Острый коронарный синдром у пациентов, перенесших операцию коронарного шунтирования: современное состояние вопроса

Авторы:
  • Р. С. Тарасов
    ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово, Россия
  • К. В. Баковский
    ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Кемерово, Россия
Журнал: Кардиологический вестник. 2018;13(4): 57-61
Просмотрено: 638 Скачано: 98

Введение

В настоящее время коронарное шунтирование (КШ) продолжает оставаться приоритетным методом реваскуляризации миокарда у пациентов с многососудистым поражением. Благодаря современным технологиям, совершенствованию хирургической техники и расширению показаний к этим вмешательствам у более тяжелого контингента больных число операций с каждым годом непрерывно растет, а количество осложнений снижается. Однако частота развития острого коронарного синдрома (ОКС) после КШ на протяжении долгого времени продолжала оставаться на определенном уровне, составляя 3—8% в год [1]. Сейчас же, по результатам некоторых исследований, этот показатель может достигать 11,8% [2] и даже 18% [3]. В результате общее число таких пациентов значительно возросло.

Пациент, поступающий в клинику с ОКС и имеющий в анамнезе КШ, при выборе оптимальной стратегии лечения всегда требует особого подхода. Помимо оценки клинического статуса, стратификации риска и определения сроков коронароангиошунтографии, при выполнении последней необходимо оценить динамику состояния коронарного русла и состояние кондуитов. Кроме того, следует определить целесообразность и метод повторной реваскуляризации миокарда.

Несмотря на то что исследования по изучению клинического статуса, методов лечения и госпитальных исходов данной группы ведутся достаточно давно, все еще остается ряд вопросов, не нашедших окончательных ответов; современные международные рекомендации не содержат достаточного объема информации об этом.

Таким образом, целью данной статьи явилось отражение современного состояния вопроса о механизмах манифестации ОКС в когорте пациентов, имевших КШ в анамнезе, и о методах лечения данного состояния.

Факторы риска и механизмы развития

Ретроспективное исследование пациентов Среднего Востока с ОКС, ранее перенесших КШ, включившее 16 750 человек (20-летний регистр), изучало клинические характеристики, госпитальный период и его исходы по сравнению с группой пациентов без КШ в анамнезе. Установлено, что пациенты с КШ в анамнезе были значительно старше (60±11 лет против 53±12 лет; р=0,001), более склонны к артериальной гипертензии — АГ (60,6% против 40,4%; p=0,001), сахарному диабету (СД) 2-го типа (59,9% против 40,8%; р=0,001), дислипидемии (26,7% против 21,0%; р=0,001), а также имели большую склонность к наличию застойной сердечной недостаточности (14, 6% против 7,6%; р=0,001), хронической почечной недостаточности (8,1% против 3,1%; р=0,001) и постинфарктного кардиосклероза — ПИКС (43,3% против 15,5%; р=0,001) [4]. Подобные результаты были получены в ряде других исследований [5, 6].

Также ранее было показано, что риск развития кардиальных осложнений в отдаленном послеоперационном периоде сохраняется в результате прогрессирования атеросклероза в нативном русле и/или поражения шунтов [7—9].

Известно, что наиболее частой причиной повторной реваскуляризации являются поражения аутовенозных шунтов [10], а основная масса неблагоприятных событий после КШ ассоциируется с их субтотальными (75—99%) стенозами [11]. Несмотря на это, большие подкожные вены (БПВ) голени продолжают оставаться кондуитом выбора для значительного количества операций КШ [12]. По времени манифестации дисфункцию венозных шунтов можно разделить на три группы: раннюю, отсроченную и позднюю.

Ранняя дисфункция развивается в сроки от 0 до 30 дней. В этот период облитерируется 15—18% шунтов [13—15]. Наиболее частой причиной является острый тромбоз, который может происходить в результате ошибок в технике забора кондуита, формирования анастомоза или при отсутствии адекватного тока крови [16, 17]. Отсроченная дисфункция развивается в сроки от 30 дней до 1 года. Согласно статистике, в этот период перестает функционировать 15—30% шунтов [18]. Причиной этого является повреждение эндотелия вен в условиях артериальной гемодинамики, к которой вены не приспособлены. В результате происходит пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК), ведущая к гиперплазии неоинтимы [17, 19, 20]. Другим механизмом облитерации венозных кондуитов является очаговая лейкоцитарная инфильтрация эндотелия вен, что также способствует потере их просвета [21]. Поздняя дисфункция развивается через 1 год и более после операции. Причиной этого является атеросклероз, которым через 1 год после имплантации поражена значительная часть венозных шунтов [16, 18], развивающийся при отсутствии сосудистых компенсаторных механизмов, которые имеются в нативных артериях [22].

Следует отметить, что 2—5% БПВ голени являются исходно непригодными для шунтирования, а еще 12% имеют патологические изменения, приводящие к снижению кровотока практически вдвое по сравнению с исходно неизмененными БПВ [23].

В отличие от венозных процент проходимости артериальных шунтов в отдаленном периоде существенно выше [24, 25]. Артериальные шунты менее подвержены атеросклеротическому поражению [26]; например, во внутренней грудной артерии (ВГА) оно может отсутствовать даже спустя более 20 лет после КШ [24, 27]. Артериальные кондуиты меньше травмируются и меньше подвергаются ишемическому воздействию, так как на этапе забора они не удаляются из кровотока [28].

Негативным аспектом, характеризующим аутоартериальные кондуиты, является то, что они в большей степени, чем венозные, подвержены спазму. В одном из исследований было выделено 2 типа факторов, влияющих на его образование: факторы первого типа, способные вызывать сильное неконтролируемое сужение сосуда при сохраненном эндотелии, и факторы второго типа, вызывающие спастику сосуда при повреждении интимы [29]. Кроме того, работа аутоартериальных кондуитов в отличие от аутовенозных в наибольшей степени зависит от выраженности конкурентного кровотока, а также скорости потока крови по шунту. В связи с этим не рекомендуется использовать в качестве кондуита лучевую или желудочно-сальниковую артерию для нативного сосуда со стенозом менее 90% [30]. Основным же фактором, приводящим к деградации шунтов ВГА в отдаленном периоде, является фиброинтимальная гиперплазия, которая может приводить к сужению шунта на всем протяжении.

Очевидно, что, помимо дисфункции различных кондуитов, причиной возврата стенокардии и манифестации клиники ОКС может быть также прогрессирование атеросклероза в нативном коронарном русле. Особенность процесса атерогенеза в кондуитах по сравнению с нативными артериями в том, что в нативных артериях этот процесс развивается гораздо медленнее и имеет значимые морфологические отличия [31—34]. Также стоить отметить тот факт, что процесс атерогенеза в дистальном коронарном русле протекает значительно медленнее при использовании аутоартериальных кондуитов. Такая особенность связана со способностью артериальных шунтов в отличие от БПВ секретировать вазоактивные вещества, вызывающие вазодилатацию нативных артерий, снижающие вероятность тромбоза, гиперплазии интимы и клеточной миграции в ходе воспаления [35—38].

Таким образом, основными факторами риска развития ОКС у пациентов, которые ранее перенесли КШ, являются возраст старше 60 лет, наличие в анамнезе ПИКС, АГ, СД, дислипидемии и хронической почечной дисфункции. Открытыми вопросами для данной когорты пациентов остаются динамика общего статуса пациентов в период между сроками госпитализации по поводу плановой операции и клиники ОКС, сроки манифестации и вид ОКС после КШ, состояние коронарного русла, динамика прогрессирования коронарного атеросклероза в нативном русле, в шунтах и анастомозах, а также определение основного звена в механизме возникновения острой ишемии сердца после КШ.

Выбор метода повторной реваскуляризации

В мировой литературе содержится крайне мало информации, касающейся алгоритма выбора стратегии реваскуляризации для пациентов с ОКС, которым ранее было выполнено КШ. В рекомендациях Европейского общества кардиологов по реваскуляризации миокарда 2014 г. указано, что чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) при технической возможности является оптимальным методом для повторной реваскуляризации по сравнению с КШ (класс IIA, уровень доказательности С), за исключением случая, когда имеется непроходимость кондуита левой ВГА к передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) сердца; в этом случае повторное КШ более предпочтительно (класс IIA, уровень доказательности В). Также утверждается, что выполнение ЧКВ на ранее шунтированной нативной артерии более предпочтительно, чем проведение данной процедуры на аутовенозных кондуитах (класс IIA, уровень доказательности С). Однако если такая процедура все же проводится, вместо металлических стентов необходимо использовать стенты с лекарственным покрытием (класс I, уровень доказательности А) с обязательным применением средств дистальной защиты от эмболизации (класс I, уровень доказательности В). Повторное же КШ рекомендовано пациентам с множественными поражениями или окклюзиями шунтов, низкой фракцией выброса, множественными окклюзиями коронарных артерий или отсутствием артериальных шунтов, а также при технической невозможности выполнения ЧКВ [39].

Согласно последним представлениям, ОКС имеет 2 основные формы проявления: ОКС с подъемом сегмента ST (ОКСпST) и ОКС без подъема сегмента ST (ОКСбпST). Такое деление ОКС носит крайне принципиальный характер в связи с серьезными различиями в стратегии лечения больных с данной патологией.

Согласно рекомендациям 2017 г. Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с инфарктом миокарда, сопровождающимся подъемом сегмента ST (ИМпST), стандартом лечения является неотложное выполнение первичного ЧКВ (ПЧКВ) со стентированием инфаркт-зависимой артерии (ИЗА) при помощи стентов с лекарственным покрытием (класс I, уровень доказательности С). Вмешательство на инфаркт-независимых артериях может быть выполнено как во время первичного ЧКВ, так и в любой другой момент времени в рамках настоящей госпитализации (класс IIA). При этом рутинная тромбоэкстракция и отсроченное стентирование противопоказаны (класс III) [40].

О применении стратегии первичного ЧКВ, а также госпитальных и отдаленных результатах лечения в группе пациентов с ОКСпST после КШ в мировой литературе имеются противоречивые сведения. В исследовании P. Garg и соавт., включавшем 47 пациентов с ОКСпST с КШ в анамнезе, не было выявлено значимых различий в показателях внутрибольничной (2% против 4%, p=0,23), 30-дневной (соотношение шансов 0,54, 95% ДИ 0,17—1,73, р=0,301) и однолетней смертности (соотношение шансов 0,77, 95% ДИ 0,31—1,87, р=0,56) [41]. В ряде других исследований также не выявлено значимых отличий в сравнении больных с КШ и без КШ в анамнезе [42, 43]. В то же время другие исследования продемонстрировали наиболее высокие значимые показатели 90-дневной (соотношение шансов 1,9, ДИ 95% 1,08—3,33; р=0,025) и госпитальной (6,5% против 2,2%; p=0,012) смертности в группе с предшествующим КШ [44, 45]. При этом во всех вышеупомянутых исследованиях указано, что все пациенты с ОКСпST, которым ранее было выполнено КШ, имели значительно худший кровоток по шкале TIMI после ЧКВ и более слабый эффект острой реперфузии.

Неоднозначные и единичные сведения в мировой литературе содержатся относительно результатов ПЧКВ на нативной ИЗА и ИЗА, представленной кондуитом. В исследовании P. Garg и соавт. отмечается, что нативные артерии и кондуиты бывают ИЗА с одинаковой частотой (22 и 25 соответственно). О влиянии на частоту смертности и другие значимые неблагоприятные события стентирования нативной артерии и кондуита не сообщается [41]. В исследовании J. Iqbal и соавт. ИЗА в 44% являлась нативная артерия и в 56% — кондуит. При этом авторы сообщают, что в группе пациентов с предшествующим КШ госпитальные результаты после ПЧКВ нативной артерии и ПЧКВ кондуитов не имели значимых различий (6,0% против 4,7%; р=0,18) [43]. Напротив, результаты исследования E. Brilakis и соавт. сообщают, что у пациентов, которым ранее было выполнено КШ, нативная артерия как ИЗА встречалась намного чаще кондуитов (62,5 и 37,5% соответственно), а частота развития крупных неблагоприятных кардиоваскулярных событий была значительно более высокой у пациентов, которым ПЧКВ было выполнено на ИЗА, представленной кондуитами (соотношение шансов 1,22, ДИ 95% 1,12—1,32; р<0,001) [46].

Сведений о результатах применения повторного КШ в качестве метода реваскуляризации миокарда у пациентов с ОКСпST, развившимся после первичного КШ, в доступной литературе практически не содержится. Очевидно, это связано с тем, что такие случаи возникают крайне редко и нет возможности сформировать регистр для получения адекватных статистических результатов.

ОКСбпST объединяет в себе нестабильную стенокардию (НС) и ИМ без подъема сегмента ST (ИМбпST). Данная форма ОКС является наиболее часто встречающейся [47—51], имеет наименее благоприятный отдаленный прогноз [52], чем ОКСпST, и принципиально отличную стратегию лечения. Стратегия лечения пациентов с ОКСбпST полностью основывается на стратификации риска, которая выполняется на основании оценки реакции тропонинов, динамики ЭКГ-изменений, расчета риска по шкалам TIMI и/или GRACE и комплексной оценки клинической картины заболевания. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с ОКСбпST 2015 г., выделяют 4 уровня риска: очень высокий, высокий, промежуточный и низкий. В зависимости от рассчитанного риска для каждого пациента устанавливаются определенные сроки выполнения коронароангиографии (КАГ). Так, для пациентов очень высокого риска показано экстренное вмешательство в сроки до 2 ч, при высоком риске — до 1 сут, при промежуточном риске — до 1—3 сут. При низком же риске вместо КАГ показано выполнение неинвазивных тестов для определения наличия ишемии [53]. Способ и сроки реваскуляризации при ОКСбпST являются нерешенными вопросами современной кардиологии. В настоящее время решение принимается на основании локальных протоколов кардиокоманды с учетом степени риска ОКСбпST, количества пораженных сосудов и возможности определения симптом-зависимого стеноза.

В ретроспективном исследовании C. Held и соавт., включавшем 10 469 пациентов до 80 лет с ОКСбпST после КШ, установлено, что реваскуляризация в течение 14 дней от начала госпитализации связана с заметным снижением смертности в течение 1 года (соотношение шансов 0,67, ДИ 95% 0,56—0,81; р<0,001) [54].

Напротив, M. Asrar Ul Haq и соавт. в своем ретроспективном исследовании, включавшем 117 пациентов, сообщают, что стратегия ранней консервативной терапии может быть более приемлема, чем ЧКВ, особенно у пациентов без ангинозных болей и с невысокими баллами по шкале GRACE [55].

В случае выбора КШ как метода повторной реваскуляризации хирургам для минимизации рисков необходимо решить ряд вопросов: безопасный доступ, мобилизация тканей ввиду спаечного процесса, поиск пораженных артерий и кондуитов и выбор нового кондуита для шунтирования.

Исследований, посвященных сравнению результатов повторного КШ и ЧКВ, крайне мало, однако полученные результаты оказались сходными [56—59]. Примером может служить большое ретроспективное наблюдательное исследование, в котором изучали реестр Кливлендской клиники, включавший в себя 2191 пациента с предшествующим КШ, которые подвергались многососудистой реваскуляризации в период 1995—2000 гг.; были изучены результаты повторных вмешательств [57]. В группу повторного КШ вошли 1487 пациентов, а в группу ЧКВ — 704 пациента. Не было получено достоверной разницы в уровне частоты 30-дневной смертности между повторным КШ и ЧКВ (2,8 и 1,7%), но, как и ожидалось, частота периоперационного Q-образующего ИМ была достоверно выше после повторного КШ (1,4 и 0,3%). В течение 5 лет наблюдения частота общей выживаемости была сходной при повторном КШ и ЧКВ (79,5 и 75,3%). После усреднения ЧКВ ассоциировалось с незначительным увеличением риска смертности (отношение рисков 1,47, 95% ДИ 0,94—2,28).

Таким образом, на сегодняшний день в клинической практике при выборе метода повторной реваскуляризации миокарда ЧКВ отдается предпочтение. Однако наличие исследований, показавших сопоставимые отдаленные результаты ЧКВ и повторного КШ, позволяет считать вопрос о приоритетном методе лечения открытым. КШ не является методом выбора повторной реваскуляризации, поскольку его выполнение связано с серьезными техническими сложностями и высоким риском развития интра- и периоперационных осложнений. Для пациентов с ОКСпST, которым ранее было выполнено КШ, приоритетным методом реваскуляризации миокарда, как и для пациентов, поступающих с ОКСпST de novo, является ПЧКВ со стентированием ИЗА независимо от того, будет ли последняя кондуитом или нативной артерией. Открытыми и неизученными остаются вопросы о госпитальных и отдаленных результатах лечения при стратегии первичного ЧКВ, сравнении результатов ПЧКВ нативных артерий с ПЧКВ кондуитов, а также о результатах лечения при стратегии повторного К.Ш. Для выборки пациентов с ОКСбпST после КШ в современной научной литературе практически не содержится информации о сроках выполнения КАГ и результатах различных стратегий лечения. Несмотря на то что ОКСбпST является наиболее частой формой проявления ОКС, данная когорта пациентов не была представлена в крупных исследованиях, а результаты единичных нерандомизированных исследований содержат противоречивые сведения.

Заключение

Пациенты с ОКС, ранее перенесшие операцию КШ, представляют собой отдельную когорту с рядом нерешенных вопросов, касающихся этиологии, патогенеза, а также методов лечения. Предполагается, что улучшение техники выполнения КШ с приоритетом тотальной артериальной реваскуляризации, применение интраоперационных методов визуализации, совершенствование медикаментозного сопровождения приведет к снижению частоты возникновения ОКС в раннем и отдаленном послеоперационном периодах. Сохраняется острая необходимость в создании алгоритмов для выбора оптимальных способов реваскуляризации миокарда в данной группе пациентов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Сведения об авторах

Тарасов Роман Сергеевич — д.м.н., заведующий лабораторией реконструктивной хирургии ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», Сосновый бульвар, 6, Кемерово, 650002, Россия; https://orcid.org/0000-0003-3882-709X;

e-mail: roman.tarasov@mail.ru; тел.: +7(923)526-0446

Баковский Кирилл Владиславович — аспирант ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», https://orcid.org/0000-0001-8428-4140; e-mail: bakokv@gmail.com; тел.: +7(923)521-0715

Список литературы:

  1. Fitzgibbon GM, Kafka HP, Leach AJ, Keon WJ, Hooper GD, et al. NRMI Investigators. Coronary bypass graft fate and patient outcome: angiograÂphic follow- up of 5,065 grafts related to survival and reoperation in 1,388 patients during 25 years. J Am Coll Cardiol. 1996;28:616-626.
  2. Van der Heijden LC, Kok MM, Zocca P, Sen H, et al. Long-Term Outcome of Consecutive Patients With Previous Coronary Bypass Surgery, Treated With Newer-Generation Drug-Eluting Stents. J Am Heart Assoc. 2018;7(3). pii: e007212.
  3. Nikolsky E, Mehran R, Ohman EM, Bertrand ME, Lincoff AM, et al. Outcomes of patients with acute coronary syndromes and prior coronary artery bypass grafting: analysis from the ACUITY trial. J Am Coll Cardiol. 2010;55:190-1777.
  4. Al-Aqeedi R, Asaad N, Al-Qahtani A, et al. Acute coronary syndrome in patients with prior coronary artery bypass surgery: observations from a 20-year registry in a middle-eastern country. PLoS ONE. 2012;7:e40571.
  5. Nikolsky E, McLaurin BT, Cox DA, Manoukian SV, Xu K, Mehran R, Stone GW. Outcomes of patients with prior coronary artery bypass grafting and acute coronary syndromes: analysis from the ACUITY (acute catheterization and urgent intervention triage strategy) trial. J Am Coll Cardiol Interv. 2012;5:919-926. https://journals.plos.org/plosone/article/authors?id=10.1371/journal.pone.0040571
  6. Alanbaei M, Alsheikh-Ali AA, Aleinati T, Zubaid M, Ridha M, et al. Clinical characteristics and outcomes of patients with acute coronary syndrome and prior coronary artery bypass grafting in a large middle eastern cohort. Open Cardiovasc Med J. 2011;5:196-202.
  7. Hong MK, Mehran R, Dangas G, et al. Are we making progress with percutaneous saphenous vein graft treatment? A comparison of 1990 to 1994 and 1995 to 1998 results. J Am Coll Cardiol. 2001;38:150-154.
  8. Morrison DA, Sethi G, Sacks J, et al. Percutaneous coronary intervention versus repeat bypass surgery for patients with medically refractory myocardial ischemia: AWESOME randomized trial and registry experience with post-CABG patients. J Am Coll Cardiol. 2002;40:1951-1954.
  9. Webb LA, Dixon SR, Safian RD, O’Neill WW. Usefulness of embolic protection devices during saphenous vein graft intervention in a non-selected population. J Interv Cardiol. 2005;18(2):73-75.
  10. Abdel-Karim AR, Da Silva M, Lichtenwalter C. Prevalence and outcomes of intermediate saphenous vein graft lesions: findings from the stenting of saphenous vein grafts randomized-controlled trial. Int J Cardiol. 2013;168(3):2468-2473.
  11. Halabi AR, Alexander JH, Shaw LK, et al. Relation of early saphenous vein graft failure to outcomes following coronary artery bypass surgery. Am J Cardiol. 2005;96:1254-1259.
  12. Bryan AJ, Angelini GD. The biology of saphenous vein graft occlusion: etioÂlogy and strategies for prevention. Curr Opin Cardiol. 1994;9:641-649.
  13. Bourassa MG, Campeau L, Lesperance J, Grondin CM. Changes in grafts and coronary arteries after saphenous vein aortocoronary bypass surgery: results at repeat angiography. Circulation. 1982;65:90-97.
  14. Rosenfeldt FL, He GW, Buxton BF, Angus JA. Pharmacology of coronary artery bypass grafts. Ann Thorac Surg. 1999;67:878-888.
  15. Tsui JC, Dashwood MR. Recent strategies to reduce vein graft occlusion: a need to limit the effect of vascular damage. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2002;23:202-208.
  16. Barboriak JJ, Pintar K, Van Horn DL, Batayias GE, Korns ME. PatholoÂgic findings in the aortocoronary vein grafts. A scanning electron microscope study. Atherosclerosis. 1978;29:69-80.
  17. Waksman R, Koifman E. Embolic protection device for saphenous vein graft intervention: too early to take off the seat belt. Circ Cardiovasc Interv. 2015; 8(3):e002371.
  18. Domanski MJ, Borkowf CB, Campeau L, et al. Prognostic factors for atherosclerosis progression in saphenous vein grafts: the postcoronary artery bypass graft (Post-CABG) trial. Post-CABG Trial Investigators. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1877-1883.
  19. Nwasokwa ON. Coronary artery bypass graft disease. Ann Intern Med. 1995;123:528-545.
  20. Zavalloni D, Rossi ML, Scatturin M, et al. Drug-eluting stents for the percutaneous treatment of the anastomosis of the left internal mammary graft to left anterior descending artery. Coron Artery Dis. 2007;18:495-500.
  21. Zhou Q, Liao JK. Statins and cardiovascular diseases: from cholesterol lowering to pleiotropy. Curr Pharm Des. 2009;15:467-478.
  22. Hermiller JB, Tenaglia AN, Kisslo KB, et al. In vivo validation of compensatory enlargement of atherosclerotic coronary arteries. Am J Cardiol. 1993;71:665-668.
  23. Panetta TF, Marin ML, Veith FJ, et al. Unsuspected preexisting saphenous vein disease: an unrecognized cause of vein bypass failure. J Vasc Surg. 1992;15:102-110.
  24. Loop FD, Lytle BW, Cosgrove DM, et al. Influence of the internal-mammary-artery graft on 10-year survival and other cardiac events. N Engl J Med. 1986;314:1-6.
  25. Muneretto C, Negri A, Manfredi J, et al. Safety and usefulness of composite grafts for total arterial myocardial revascularization: a prospective randomized evaluation. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003;125:826-835.
  26. Van Son JA, Smedts F, Vincent JG, van Lier HJ, Kubat K. Comparative anatomic studies of various arterial conduits for myocardial revascularization. J Thorac Cardiovasc Surg. 1990;99:703-707.
  27. Barner HB, Barnett MG. Fifteen- to twenty-one-year angiographic assessment of internal thoracic artery as a bypass conduit. Ann Thorac Surg. 1994;57:1526-1528.
  28. Merrilees MJ, Shepphard AJ, Robinson MC. Structural features of saphenous vein and internal thoracic artery endothelium: correlates with susceptibility and resistance to graft atherosclerosis. J Cardiovasc Surg (Torino). 1988;29:639-646.
  29. He GW, Yang CQ, Starr A. Overview of the nature of vasoconstriction in arterial grafts for coronary operations. Ann Thorac Surg. 1995;59:676-683.
  30. Desai ND, Cohen EA, Naylor CD, Fremes SE. A randomized comparison of radialartery and saphenous-vein coronary bypass grafts. N Engl J Med. 2004;351:2302-2309.
  31. Mario Gaudino, Charalambos Antoniades, Umberto Benedetto, Saswata Deb, Antonino Di Franco Circulation. Mechanisms, Consequences, and Prevention of Coronary Graft Failure. Cirkulation. 2017;136:1749-1764. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.117.027597
  32. Алекян Б.Г., Бузиашвили Ю.И., Cтаферов А.В. и др. Эндоваскулярные методы лечения у больных ИБС с поражением основного ствола левой коронарной артерии. 7-й Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. 2001;199-199.
  33. Беленков Ю.Н., Акчурин Р.С., Савченко А.П., Ширяев А.А. и др. Рентгеноморфологическая характеристика поражения шунтов у больных ИБС после операции аортокоронарного шунтирования. Кардиология. 2001;1:4-10.
  34. Бузиашвили Ю.И., Хананашвили Е.М., Бурдули Н.М. и др. Диастолическая функция левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца без инфаркта миокарда в анамнезе до и после операции аортокоронарного шунтирования. Кардиология. 2001;12:62-66.
  35. Nishioka H, Kitamura S, Kameda Y, Taniguchi S, Kawata T, Mizuguchi K. Difference in acetylcholine-induced nitric oxide release of arterial and venous grafts in patients after coronary bypass operations. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998;116(3):454-459.
  36. Prasad A, Zalos G, Mincemoyer R, Schenke WH, Quyyumi AA. Nitric oxide activity in arterial and venous bypass grafts [Abstract]. In: Proceedings of the 47th Annual Scientific Session (1191—10). American College of Cardiology. 1998.
  37. Tarr FI, Sasvári M, Tarr M, Rácz R. Evidence of nitric oxide produced by the internal mammary artery graft in venous drainage of the recipient coronary artery. Ann Thorac Surg. 2005;80(5):1728-1731.
  38. Endlich PW, Aires RD, Gonçalves RL, Costa ED, de Paula Arantes Ângelo J, Alves LF, da Silva RF, Rezende BA, Cortes SF, Lemos VS. Neuronal nitric oxide synthase-derived hydrogen peroxide effect in grafts used in human coronary bypass surgery. Clin Sci (Lond). 2017;131(10):1015-1026. https://doi.org/10.1042/CS20160642
  39. ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2014;35(37):2541-2619.
  40. Ibanez B, James S, Ag S, et al. Acute Myocardial Infarction in patients presenting with ST-segment elevation (Management of) ESC Clinical Practice Guidelines 2017. Eur Heart J. 2017;1-66. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx393
  41. Garg P, Kamaruddin H, Iqbal J, Wheeldon N. Outcomes of primary percutaneous coronary intervention for patients with previous coronary artery bypass grafting presenting with ST
  42. Nikolsky E, Mehran R, Yu J, et al. Comparison of outcomes of patients with ST-segment elevation myocardial infarction with versus without previous coronary artery bypass grafting (from the Harmonizing Outcomes With Revascularization and Stents in Acute Myocardial Infarction [HORIZONS-AMI] trial). Am J Cardiol. 2013;111(10):1377-1386.
  43. Javaid Iqbal, Chun Shing Kwok, Evangelos Kontopantelis, et al. Outcomes following primary percutaneous coronary intervention in patients with previous coronary artery bypass surgery. Circ Cardiovasc Interv. 2016; 9:e003151.
  44. Welsh RC, Granger CB, Westerhout CM, et al. Prior coronary artery bypass graft patients with st-segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention. JACC Cardiovasc Interv. 2010;3(3):343-351.
  45. Bench TJ, Parikh PB, Jeremias A, et al. The impact of previous revascularization on clinical outcomes in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention. J Invasive Cardiol. 2013;25(4):166-169.
  46. Brilakis ES, Rao SV, Banerjee S, Goldman S, Shunk KA, Holmes DR Jr., Honeycutt E, Roe MT. Percutaneous coronary intervention in native arteries versus bypass grafts in prior coronary artery bypass grafting patients: a report from the National Cardiovascular Data Registry. JACC Cardiovasc Interv. 2011;4:844-850. https://doi.org/10.1016/j.jcin.2011.03.018
  47. Алекян Б.Г., Абросимов А.В. Современное состояние рентгенэндоваскулярного лечения острого коронарного синдрома и перспективы его развития в Российской Федерации. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2013;1:5-9.
  48. Грацианский Н.А. Национальные рекомендации по лечению острого коронарного синдрома без стойкого подъема ST на ЭКГ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006;5(1):411-440.
  49. Концевая А.В., Калинина А.М., Колтунов И.Е., Оганов Р.Г. Социально-экономический ущерб от острого коронарного синдрома в Российской Федерации. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2011;7(2):158-166.
  50. Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Heart disease and stroke statistics — 2013 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2013;127:6-245.
  51. Грацианский Н.А., Эрлих А.Д. Регистр острых коронарных синдромов РЕКОРД. Характеристика больных и лечение до выписки из стационара. Кардиология. 2009;7:4-12.
  52. Terkelsen CJ, Lassen JF, Norgaard BL, et al. Mortality rates in patients with ST-elevation vs. non-ST-elevation acute myocardial infarction: observations from an unselected cohort. Eur Heart J. 2005;26(1):18-26.
  53. Patrono C, Collet J-P, Mueller C, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2015. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehv320
  54. Held C, Tornvall P, Stenestrand U. Effects of revascularization within 14Â days of hospital admission due to acute coronary syndrome on 1-year mortality in patients with previous coronary artery bypass graft surgery. Eur Heart J. 2007;28:316-325.
  55. Asrar Ul Haq M, Rudd N, Mian M, et al. Predictors and outcomes of early coronary angiography in patients with prior coronary artery bypass surgery presenting with non-ST elevation myocardial infarction. Open Heart. 2014; 1:e000059.
  56. Morrison DA, Sethi G, Sacks J, et al. Percutaneous coronary intervention versus repeat bypass surgery for patients with medically refractory myocardial ischemia: AWESOME randomized trial and registry experience with post-CABG patients. J Am Coll Cardiol. 2002;40:1951-1954.
  57. Brener SJ, Lytle BW, Casserly IP, Ellis SG, Topol EJ, Lauer MS. Predictors of revascularization method and long-term outcome of percutaneous coronary intervention or repeat coronary bypass urgery in patients with multivessel coronary disease and previous coronary bypass surgery. Eur Heart J. 2006;27:413-418.
  58. Cole JH, Jones EL, Craver JM, et al. Outcomes of repeat revascularization in diabetic patients with prior coronary surgery. J Am Coll Cardiol. 2002;40:1968-1975.
  59. Harskamp RE, Beijk MA, Damman P, et al. Clinical outcome after surgical or percutaneous revascularization in coronary bypass graft failure. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 2012.