Введение
Коронарное шунтирование (КШ) у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ), постинфарктным рубцовым поражением, многососудистой коронарной болезнью и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) сопряжено с высоким риском развития периоперационной острой сердечной недостаточности (ОСН) — осложнения, значительно утяжеляющего госпитальный период и повышающего летальность. Способы дооперационной профилактики и лечения периоперационной ОСН, или синдрома низкого сердечного выброса (СНСВ), являются предметом дискуссий среди врачей. Командный подход к ведению этих пациентов с участием кардиолога, анестезиолога и кардиохирурга позволяет должным образом подготовить пациента, защитить миокард, обеспечить быструю периоперационную диагностику ОСН и выполнить полную реваскуляризацию миокарда и таким образом достичь хороших результатов лечения.
Согласно выводам крупных рандомизированных исследований STICH и STICHES, КШ в сочетании с оптимальной медикаментозной терапией (ОМТ) у пациентов с многососудистой коронарной болезнью и ФВЛЖ ≤35% имеет преимущества в отдаленном периоде по сравнению только с ОМТ. Пятилетнее наблюдение в STICH показало достоверное снижение только сердечно-сосудистой летальности у пациентов, подвергнутых КШ и получавших ОМТ, в сравнении с пациентами, получавшими только ОМТ (28 и 33% соответственно, p=0,05) [1]. Однако в 10-летнем исследовании STICHES продемонстрировано достоверное снижение уже не только сердечно-сосудистой, но и общей летальности в группе КШ и ОМТ по сравнению с группой ОМТ (58,9 и 66,1% соответственно, p=0,02) [2]. На основании результатов этих исследований в 2018 г. были сформированы действующие Европейские рекомендации по реваскуляризации миокарда, в которых КШ определяется как вмешательство, показанное больным с многососудистым поражением коронарных артерий (КА) и ФВЛЖ ≤35% с уровнем доказательности 1B [3].
При принятии решения о КШ у пациента с низкой ФВЛЖ важным является диагностика жизнеспособного миокарда. Высокая прогностическая значимость этой характеристики признается большинством исследований [4].
Известно, что некомпенсированная до операции ХСН является фактором риска развития периоперационной ОСН. Дооперационная оценка клинических признаков ХСН позволяет установить степень ее компенсации и таким образом скорректировать тактику дооперационной подготовки к КШ [5]. В табл. 1 представлен факторный анализ, отражающий достоверное влияние клинических признаков СН на периоперацонную ОСН.
Таблица 1. Анализ взаимосвязи между факторами и комбинированной конечной точкой (ИИ≥10, длительность инотропной поддержки ≥ 48 ч)
Показатель | Отношение шансов | 95% доверительный интервал | p |
Комбинированный признак: ортопноэ+ВЗЛ | 1,91 | 1,013—3,667 | 0,04 |
Мужской пол | 0,16 | 0,017—1,546 | 0,1 |
Возраст ≥ 65 лет | 1,37 | 0,352—5,330 | 0,6 |
стеноз ствола ЛКА ≥ 50%, | 1,21 | 0,282—5,256 | 0,8 |
СДЛА > 30 мм рт. ст. | 2,50 | 0,682—9,164 | 0,1 |
СД 2 типа | 2,20 | 0,352—5,330 | 0,6 |
Постоянная форма мерцательной аритмии | 4,26 | 0,191—95,0 | 0,3 |
Желудочковая тахикардия | 3,50 | 0,622—19,67 | 0,1 |
ФВЛЖ ≤ 30% | 0,72 | 0,152—3,432 | 0,07 |
Примечание. Значимость различий (p<0,05); ВЗЛ — венозный застой легких; ЛКА — левая коронарная артерия; СДЛА — систолическое давление в легочной артерии; СД — сахарный диабет; ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка.
Дооперационная клиническая оценка кандидата на КШ с низкой ФВЛЖ
Дооперационная диагностика у кандидата на КШ с низкой ФВЛЖ помимо стандартных методов обследования должна включать оценку жизнеспособного миокарда и степени компенсации ХСН. Основными методами диагностики жизнеспособного миокарда являются магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца с гадолинием, стресс-эхокардиографии с добутамином, перфузионная сцинтиграфия миокарда (однофотонная эмиссионная томография), позитронно-эмиссионная томография с 18F-фтордезоксиглюкозой. Однако действующие Европейские рекомендации по реваскуляризации миокарда 2018 г. не отдают предпочтения ни одному из них.
Роль различных методов оценки жизнеспособности миокарда была изучена в метаанализе, выполненном K.C. Allman и соавт. [6]. Исследованы 3088 пациентов с ФВЛЖ ≤35%, из которых 35% пациентов были подвергнуты КШ, а 65% больных велись медикаментозно. Оценка жизнеспособного миокарда проводилась с помощью стресс-эхокардиографии с добутамином, перфузионной сцинтиграфии с талием и позитронно-эмиссионной томографии с F-18 фтордезоксиглюкозой. Разницы в предсказательной способности ответа на реваскуляризацию между этими методами не было. Одновременно показано, что хирургическая реваскуляризация у больных с жизнеспособным миокардом достоверно снижает относительный риск годичной смерти на 79,6% по сравнению с медикаментозной терапией (p<0,0001).
Согласно выводам метаанализа J. Romero, МРТ сердца с отсроченным контрастированием обладает наибольшей прогностической значимостью и чувствительностью в предсказании ответа на реваскуляризацию жизнеспособного миокарда [7]. На наш взгляд, наиболее оптимальным способом оценки постинфарктного рубца и жизнеспособных участков миокарда является именно МРТ сердца с гадолинием: метод дает возможность не только качественно, но и количественно оценить протяженность рубца и объем жизнеспособного миокарда, а также обладает высоким временным и пространственным разрешением, является «золотым стандартом» в оценке глобальной сократимости миокарда. На рисунке представлен результат МРТ сердца с гадолинием с наличием рубцового повреждения миокарда передней локализации.
Короткая ось левого желудочка (ЛЖ): рубцовое повреждение миокарда передне-перегородочной и частично нижней стенки ЛЖ.
Как уже отмечалось, кандидаты на КШ, имеющие признаки некомпенсированной ХСН, имеют худшее течение раннего послеоперационного периода и высокую госпитальную летальность по сравнению с пациентами, находящимися в стадии клинической компенсации ХСН. Определение степени дооперационной компенсации проводится на основании оценки клинического статуса (наличие одышки, ортопноэ, отеков нижних конечностей, результата теста 6-минутной ходьбы), лабораторных исследований (уровень натрийуретических пептидов (НУП) — brain natriuretic peptide (BNP), N-terminal prohormone of brain natriuretic peptide (NT-proBNP) и инструментальных исследований (степень венозного застоя легких (ВЗЛ) на основании рентгенологического исследования). Результат такой оценки является решающим фактором для принятия решения об отступлении от стандартной схемы ведения и внесения коррекции прежде всего в подготовку хирургического лечения как на медикаментозном уровне, так и на немедикаментозном [5, 8].
Определение и факторы риска периоперационной ОСН
ОСН определяется как быстрое появление клинических признаков СН вследствие дисфункции сердечной деятельности [9]. ОСН может протекать в виде левожелудочковой/правожелудочковой или бивентрикулярной СН, кардиогенного шока, а также в виде стойкой зависимости от инотропов для поддержания сердечного индекса (СИ) более 1,8 л/мин и систолического артериального давления (САД) выше 80 мм рт.ст. В кардиохирургии классификация ОСН построена согласно этапам операции: прекардиотомная (ОСН до начала искусственного кровообращения (ИК)), ОСН как невозможность отлучения от ИК (т.н. failure to wean) и посткардиотомная (после окончания операции и перевода в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)) [10].
Факторы риска периоперационной ОСН изучены в крупном исследовании, выполненном V. Rao и соавт. В исследование были включены 4558 пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), постинфарктным кариосклерозом, ФВЛЖ от 60 до 15%, которым выполнялось КШ. Анализ факторов показал, что 9 независимых факторов ассоциировались с периоперационной ОСН: ФВЛЖ менее 20%, перенесенный инфаркт миокарда (ИМ), повторное КШ, экстренность операции, женский пол, сахарный диабет (СД), возраст старше 70 лет, стеноз ствола левой КА и трехсосудистое поражение коронарного русла [11].
Согласно данным других клинических исследований, такие показатели, как ФВЛЖ менее 40%, клинически некомпенсированная ХСН, повышенный дооперационный уровень НУП, повторное КШ, длительное ИК, нестабильная стенокардия, женский пол, возраст старше 65 лет, потребность в высоких дозах диуретиков до операции, аритмии и тяжелые клапанные пороки сердца, СД, хроническая болезнь почек, цереброваскулярные заболевания и высокий EuroScore ассоциировались с периоперационной ОСН [12—14].
Современная концепция периоперационной ОСН предполагает выделение среди факторов риска лабораторных предикторов, клинических дооперационных факторов и интраоперационных характеристик. К лабораторным предикторам относят уровень гемоглобина [15], лимфопению [16], уровень NT-proBNP [17], уровень BNP [18], уровень сердечного белка, связывающего жирные кислоты [19]. К дооперационным предикторам относят возраст старше 65 лет [20, 21], ФВЛЖ <50% [20, 21], СД, хронические заболевания почек [22, 23] и нутритивную недостаточность [24]. К интраоперационным факторам — экстренность хирургического вмешательства [21], неполную реваскуляризацию [21], ИК и его продолжительность [20].
Прогностическое значение НУП в развитии периоперационной ОСН
Прогностическая роль дооперационного уровня маркеров СН, представленных НУП, активно изучается.
Современная концепция дооперационного ведения пациента с многососудистым поражением КА и ХСН дополнена определением уровня НУП, т.н. НУП-управляемое ведение, которое позволяет прогнозировать течение раннего послеоперационного периода и принять решение о тактике предоперационной подготовки [25]. Прогностическую роль этих маркеров начали изучать с 2000 г. первоначально у больных, ожидающих трансплантацию сердца, а затем и у кандидатов на КШ [8, 25].
Влияние дооперационного уровня BNP на исход изолированного КШ или КШ в сочетании с протезированием клапанов сердца было исследовано R. Hutfless и соавт. у 98 больных. Исследование показало, что периоперационная ОСН чаще развивалась у пациентов с дооперационным уровень BNP >385 пг/мл [18]. Китайские ученые исследовали динамику дооперационного уровня НУП на 1-е и 7-е сут после КШ. Высокий уровень BNP и NT-proBNP до операции и на 1-е сут после оказался высоко достоверным предиктором пролонгированного пребывания в ОРИТ и госпитального койко-дня; диапазон значений до операции, на 1-е и 7-е сут для BNP составил 103,8±184,0, 361,9±463,7 и 261,9±402,4 пг/мл соответственно, для NT-proBNP — 621,3±1050,7, 2869,8±3252,6 и 1358,5±1632,3 пг/мл соответственно [26].
Прогностическая значимость дооперационного уровня NT-proBNP на течение раннего послеоперационного периода исследована у больных с ИБС и ФВЛЖ ≤35%, перенесших КШ (n=65). Исследование показало, что при уровне NT-proBNP <600 пг/мл (n=20) требовалась минимальная и непродолжительная инотропная поддержка, летальность отсутствовала. При уровне NT-proBNP от 600 до 1200 пг/мл (n=15) требовалось применение уже более высоких доз кардиотоников у каждого 3-го больного, летальность также не зарегистрирована. При уровне NT-proBNP от 1200 до 2000 пг/мл (n=13) помимо высоких доз инотропной поддержки применяли внутриаортальный баллонный контрпульсатор (ВАБК), летальность от ОСН составила 15%. При уровне NT-proBNP более 2000 пг/мл (n=8) летальность была высокой и составляла 50%, несмотря на проведение интенсивной терапии ОСН, включающей и инотропную терапию, и механическую поддержку [27].
Оценка эффекта стандартной терапии по уровню НУП позволяет определить тактику дооперационной медикаментозной и немедикаментозной подготовки больных с низкой ФВЛЖ и ХСН. Опубликованные данные свидетельствуют, что NT-proBNP является более информативным показателем риска ОСН как при изолированном КШ, так и при КШ в сочетании с протезированием клапанов сердца, чем традиционно используемая ФВЛЖ [28]. На наш взгляд, НУП-управляемая концепция ведения пациента с низкой ФВЛЖ — весьма удобная и информативная на этапе планирования кардиохирургического вмешательства, выбора превентивного медикаментозного и немедикаментозного лечения.
Предоперационное лечение, необходимое для снижения риска периоперационной ОСН
Известно, что результат операции во многом зависит от степени компенсации ХСН до операции. Согласно выводам факторного анализа, выполненного нами в 2016 г., у пациентов с ФВЛЖ ≤35% и перенесших изолированное КШ, дооперационный комбинированный клинический признак некомпенсированной ХСН, представляющий собой сочетание ортопноэ с рентгенологическими признаками ВЗЛ, ассоциирован с достоверно более частым развитием периоперационной ОСН [5].
Современная стандартная терапия для лечения ХСН у больных с низкой ФВЛЖ включает в себя иАПФ/АРА, АРНИ, ингибиторы SGLT2, бета-блокаторы, антагонисты альдостерона, диуретики [9]. Оценка эффективности терапии ХСН проводится не ранее, чем через 1—3 мес от ее начала. В случае сохраняющихся клинических признаков ХСН для снижения риска периоперационной ОСН обсуждаются дооперационное назначение инотропных препаратов или налаживание механической поддержки кровообращения [29].
Сторонники медикаментозного подхода помимо стандартной терапии ХСН дополнительно, перед началом ИК, применяют инотропные препараты (допамин, добутамин, эпинефрин, норэпинефрин, ингибиторы фосфодиастеразы (ФДЭ) III) которые, как известно, повышают потребность миокарда в кислороде и ухудшают прогноз [30—32]. Все больше данных накапливается в пользу дооперационного применения относительно нового инотропного агента — левосимендана. В отличие от других инотропных препаратов левосимендан не повышает потребность миокарда в кислороде, может сочетаться с бета-блокаторами и не оказывает отрицательного влияния на прогноз. Преимущества дооперационного применения левосимендана заключается в длительности его эффекта, достигающего до 7—14 дней, что позволяет в эти сроки наиболее безопасно выполнить операцию [33]. В нашем исследовании [5] дооперационное, за 2—3-е суток, применение левосимендана у пациентов с ФВЛЖ ≤35% и не достигших компенсации ХСН на стандартной терапии улучшало течение госпитального периода: его параметры оказались сопоставимыми с таковыми у «компенсированных» пациентов. Эффект левосимендана проявлялся в виде снижения СДЛА, уровня НУП и увеличения ФВЛЖ уже через сутки после введения препарата.
На основании нескольких клинических исследований экспертами был составлен согласительный документ, рекомендующий применение левосимендана в качестве дополнительного метода дооперационной медикаментозной подготовки у пациентов высокого риска периоперационной ОСН. Рекомендовано введение левосимендана без болюса, в виде непрерывной 24-часовой инфузии. Такой способ введения выбран с учетом дозозависимого эффекта препарата и высокой частоты развития побочных эффектов именно во время болюсного введения [34].
До сих пор остается дискутабельным вопрос о целесообразности профилактической установки ВАБК перед началом ИК. Согласно выводам рандомизированного исследования, профилактическая установка ВАБК у пациентов с ФВЛЖ <35% не приводит к снижению частоты развития ОСН и общей летальности в раннем послеоперационном периоде [35].
Превентивное использование ВАБК или левосимендана изучалось в рандомизированном исследовании, выполненном А.М. Чернявским и соавт. [36]. В исследование были включены 60 пациентов с ФВЛЖ ≤35%: сравнивались изолированное КШ в условиях ИК с операцией на работающем сердце в условиях параллельного ИК (в обоих методах в предоперационном периоде превентивно назначалась гемодинамическая поддержка левосименданом либо ВАБК). Госпитальные результаты оказались сходными.
Таким образом, проведение тщательной предоперационной медикаментозной подготовки, направленной на максимально возможную компенсацию СН, является важным, так как это позволит снизить риск развития периоперационной ОСН и улучшить течение раннего послеоперационного периода [5].
Клинические сценарии ОСН и методы ее диагностики
Согласно «Практическим рекомендациям по ведению периоперационной острой сердечной недостаточности» (2010), ОСН, связанную с кардиохирургическим вмешательством, классифицируют по времени развития и по тяжести течения [10]. Классификация периоперационной ОСН и ее клинические сценарии представлены в табл. 2.
Таблица 2. Классификация периоперационной ОСН и ее клинические сценарии
ОСН по времени развития | Клинический сценарий |
Прекардиотомная ОСН: | |
Кардиогенный шок | Кардиогенный шок до начала ИК или на индукции анестезии, рефрактерный к инотропной терапии, механической поддержки; требуется экстренное ИК |
Быстрое ухудшение | Внезапная нестабильность гемодинамики либо ее быстрое прогрессирование, потребность в больших дозах инотропных препаратов, а иногда и ВАБК для поддержания САД >80 мм рт.ст. и/или СИ >1,8 л/мин/м2; экстренное подключение к ИК |
Стабильной течение, но стойкая зависимость от инотропов | Стойкая зависимость от инотропной поддержки для поддержания САД >80 мм рт.ст. и/или СИ >1,8 л/мин/м2 |
ОСН при невозможности отлучения от ИК: | |
Невозможность отлучения от ИК | Остановка кровообращения после длительной (более 1 ч) попытки отлучения от ИК |
Быстрое ухудшение | Нестабильность гемодинамики после длительной (более 1 ч) невозможности отлучения от ИК, требующей высоких доз инотропных препаратов и ВАБК для поддержания САД > 80 мм рт.ст. и/или СИ >1,8 л/мин/м2 |
Стабильное течение, но стойкая зависимость от инотропов | Стойкая зависимость от инотропной поддержки после 30-минутной попытки отлучения от ИК |
Посткардиотомная ОСН: | |
Кардиогенный шок | Кардиогенный шок или остановка кровообращения после окончания операции и перевода пациента в ОРИТ |
Быстрое ухудшение | Внезапная нестабильность гемодинамики либо ее быстрое прогрессирование, потребность в больших дозах инотропных препаратов, а иногда и ВАБК для поддержания САД >80 мм рт.ст. и/или СИ >1,8 л/мин/м2 |
Стабильной течение, но стойкая зависимость от инотропов | Стойкая зависимость от инотропной поддержки для поддержания САД >80 мм рт.ст. и/или СИ >1,8 л/мин/м2 |
Примечание. ОСН — острая сердечная недостаточность; ИК — искусственное кровообращение; СИ — сердечный индекс; САД — систолическое артериальное давление; ВАБК — внутриаортальный баллонный контрпульсатор.
По времени развития выделяют прекардиотомную ОСН, ОСН при отключении от ИК и посткардиотомную ОСН [10].
Прекардиотомная ОСН может протекать в виде стойкой зависимости от инотропной поддержки по причине низкого САД <80 мм рт.ст. и СИ <1,8 л/мин/м2 до начала ИК. Другим ее проявлением в прекардиотомном периоде может быть внезапная и быстро прогрессирующая нестабильность гемодинамики, требующая больших доз инотропных препаратов, ВАБК и немедленного начала ИК. Худшим сценарием прекардиотомной ОСН является кардиогенный шок [10].
ОСН при отлучении от ИК развивается в тех случаях, когда первая попытка отлучения от ИК в течение 30 мин невозможна без инотропной поддержки и/или ВАБК. Более тяжелым ее проявлением может быть невозможность отойти от ИК в течение 1 ч от первой попытки, сопровождающаяся падением гемодинамики и остановкой кровообращения [10].
ОСН, развившаяся после окончания операции и перевода пациента в реанимационное отделение, является посткардиотомной; ее возможные клинические сценарии такие же, как и при прекардиотомной ОСН [10].
Важным в ведении больных с низкой ФВЛЖ является оценка центральной гемодинамики (ЦГД) с применением катетера Swan-Ganz. Оценка гемодинамических параметров: САД, срСАД, давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА), центральное венозное давление (ЦВД), сердечный выброс (СВ), СИ необходима для раннего выявления сердечно-сосудистой дисфункции, понимания ее механизмов и выбора тактики лечения [37]. Высокая прогностическая значимость в отношении длительности инотропной поддержки таких параметров ЦГД, как ДЗЛА и СИ была изучена и достоверно доказана у больных при операциях с ИК. Дополнительным высокоинформативным методом интраоперационного мониторинга является чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхо), позволяющая оценить сократимость миокарда на разных этапах операции, особенно во время и сразу после отхождения от ИК. Считают, что совместное применение мониторинга центральной гемодинамики и интраоперационного ультразвукового контроля с динамической оценкой ФВЛЖ позволит более объективно интерпретировать полученные данные и определить тактику лечения [38, 39].
Лечение ОСН в периоперационном периоде
Тактика лечения ОСН определяется состоянием гемодинамики и данными о сократимости миокарда. В случае нестабильной гемодинамики возможно применение инотропных препаратов, ВАБК и других методов механической поддержки кровообращения [40].
Применение инотропных препаратов и вазодилататоров для улучшения сократимости миокарда и достижения адекватной пред- и постнагрузки достигается путем увеличения потребности миокарда в кислороде и ухудшением прогноза жизни [41].
Допамин проявляет инотропное действие, повышая потребность миокарда в кислороде. Основными побочными действиями препарата являются синусовая тахикардия и аритмии. Кроме того, есть сообщения, описывающие отрицательное влияние допамина на почечную функцию у кардиохирургических пациентов [42]. Добутамин воздействует преимущественно на β1-адренорецепторы, в меньшей степени β2- и α1-адренорецепторы. Добутамин в большей степени, чем допамин повышает сократимость миокарда, сердечный выброс. Однако также, как и допамин, препарат повышает потребность миокарда в кислороде [43].
Эпинефрин — адреномиметик, действующий на β1-, β2- и α-адренорецепторы [41]. Как правило, не применяется как препарат первой линии для лечения периоперационной ОСН, а используется только в случае крайне тяжелого течения ОСН в составе комбинированной инотропной терапии [44].
Норэпинефрин является преимущественно α-адреномиметиком. Применяется в случае развития гипотензии, некоррегируемой волемической нагрузкой или другими инотропными препаратами. Норэпинефрин наиболее эффективно улучшает гемодинамику, а также оказывает более выраженный эффект на повышение темпа диуреза и клиренс креатинина [45].
К ингибиторам ФДЭ III относятся милринон, амринон и эноксимон. Положительное инотропное действие этих препаратов достигается путем повышения внутриклеточной концентрации циклического аденозинмонофосфата [46]. Несмотря на положительный гемодинамический эффект, ингибиторы ФДЭ III ухудшают прогноз у пациентов с СН [47, 48].
В течение последних 20 лет в кардиохирургии применяют левосимендан как для предупреждения, так и для лечения периоперационной ОСН. Препарат является сенситайзером кальциевых каналов и обладает тремя основными свойствами: инотропным, кардиопротективным и вазодилатирующим. Особенностью препарата является продолжительность его действия до 7—14 сут после прекращения 24-часовой инфузии, которая реализуется за счет образования активных метаболитов OR-1855 и OR-1896, в то время как сам препарат имеет период полувыведения 1—1,5 ч [34].
Инотропный эффект левосимендана реализуется за счет повышения чувствительности миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию, что приводит к связыванию тропонина С с ионами кальция и формированию тропонин С-кальциевого комплекса. Увеличение сократимости миокарда не вызывает нарушения диастолического расслабления, что является чрезвычайно важным. Вазодилатирующий эффект обусловлен открытием АТФ-чувствительных калиевых каналов на мембране гладких миоцитов сосудистой стенки и приводит к снижению общего периферического сосудистого сопротивления, легочного сосудистого сопротивления, и, соответственно, снижению пред- и постнагрузки. В основе кардиопротективного эффекта левосимендана также лежит его влияние на открытие митохондриальных АТФ-чувствительных калиевых каналов [49].
Первоначально левосимендан примененяли в комплексном лечении уже развившейся периоперационной ОСН. Первый опыт применения левосимендана в кардиохирургии не отличался от его введения, как и при лечении больных с ОСН, начинали с болюсного введения с последующей 24-часовой инфузией, которые проводили интраоперационно и перед отхождением от ИК [50].
Позже появились сообщения об успешном использовании препарата сразу после отключения от ИК и в раннем послеоперационном периоде [51].
С 2011 г. левосимендан стали применять за 24 ч до операции у больных высокого риска периоперационной ОСН, начиная его введение с болюса 10 мкг/кг и продолжая последующей 24-часовой инфузией. Накопленные данные привели к пониманию того, что препарат обладает дозозависимым действием и что именно во время болюсного введения развивались основные побочные эффекты левосименадана (гипотония, желудочковые нарушения ритма). В настоящее время болюсное введение левосимендана не рекомендовано [34].
В настоящее время опубликовано три согласительных документа (2012, 2014, 2015), в которых отображены клинические ситуации для введения левосимендана до операции, во время ИК и в послеоперационном периоде, а также показания для повторного введения. Дооперационное применение левосимендана рекомендовано у пациентов с высоким риском периоперационной ОСН в виде непрерывной 24-часовой инфузии без болюса с целью кардиопротекции и улучшения течения раннего послеоперационного периода. Коррекцию гипотонии рекомендовано проводить при помощи инфузии норадреналина; в качестве второго инотропного препарата рекомендован добутамин [34, 52, 53].
В случае нестабильности гемодинамики и невозможности отойти от ИК показано интраоперационное введение левосимендана. Эксперты также рекомендуют повторное применение левосимендана в раннем послеоперационном периоде при развитии тяжелой ОСН и кандидатам на трансплантацию сердца с кратностью введения 1 раз в 4 недели. В таком случае применение болюса также не рекомендовано; введение проводится в виде непрерывной медленной (со скоростью от 0,05 до 0,1 мкг/кг/мин) инфузии [53]. Накопленных данных, однако, все еще недостаточно для включения левосимендана в официальные рекомендации.
Механические методы поддержки кровообращения, к которым относят ВАБК, экстракорпоральную мембранную оксигенацию, Impella, CentriMag, TandemHeart применяют, когда вышеперечисленные методы неэффективны, а также в случае развития кардиогенного шока [54].
Заключение
Хирургическая реваскуляризация миокарда у пациентов ИБС с ФВЛЖ ≤35%, имеющих критическое поражение коронарного русла и жизнеспособный миокард, улучшает отдаленный прогноз по сравнению с ОМТ. Основным осложнением операции является периоперационная ОСН. Достижение полной компенсации ХСН до операции имеет жизненно важное значение, так как позволяет снизить частоту развития периоперационной ОСН и, как следствие, госпитальной летальности. Дооперационная диагностика обязательно должна быть дополнена оценкой жизнеспособного миокарда и клинических признаков ХСН, в том числе определения уровня НУП. Перспективным представляется дооперационное применение левосимендана у пациентов наиболее высокого риска, то есть у тех, кто не достиг компенсации ХСН до операции на стандартной терапии. В таком случае риск развития ОСН минимальный, а течение раннего послеоперационного периода сопоставимо с пациентами, у которых ХСН перед операцией клинически компенсирована. Интраоперационная диагностика ОСН должна включать в себя ЧПЭхО и инвазивную гемодинамику. Для формирования единого согласительного документа о тактике ведения кандидатов на КШ с низкой ФВЛЖ необходимо дальнейшее накопление данных.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.