По данным эпидемиологических исследований, от 3 до 15% населения мира страдают сосудисто-мозговой недостаточностью на фоне гемодинамически значимого поражения сонных артерий, причем пик заболеваемости приходится на возраст старше 65 лет. Риск ишемического инсульта в течение 5 лет у асимптомных больных составляет 11% (риск транзиторных ишемических атак - 27%), у симптомных - 16,2% [43]. В России инсульт ежегодно развивается у 450 тыс. человек, 35% из которых умирают в остром периоде заболевания [4]. Двустороннее поражение сонных артерий наблюдается в 13-20% случаев [16, 33].

В 2012 г., по данным А.В. Покровского и В.Н. Гонтаренко [5], количество каротидных эндартерэктомий (КЭАЭ) в России составило 10 321. При этом в последующем 20% больных перенесли контралатеральную КЭАЭ [42].

Общепринятая тактика лечения двустороннего гемодинамически значимого поражения сонных артерий не разработана. Как у симптомных, так и у асимптомных больных в первую очередь встает вопрос о сроках коррекции поражений: выполнять ли двусторонние операции одномоментно, а если нет, то через какое время выполнять вторую операцию. Обе тактики имеют схожие осложнения, однако их вероятность и выраженность отличаются. При двусторонней КЭАЭ возрастает опасность развития синдрома ишемического повреждения головного мозга, гиперперфузионного синдрома. К специфическим осложнениям двусторонней КЭАЭ можно отнести синдром двустороннего пареза черепных нервов, синдром двусторонней денервации каротидного синуса.

При мобилизации сонных артерий могут повреждаться некоторые черепные нервы [18, 40, 46]. При поражении ветвей блуждающего нерва (пара X) - возвратного гортанного и верхнего гортанного нерва - наблюдается клиника пареза мышц гортани и голосовой связки (осиплость голоса, нарушение кашлевого рефлекса, нарушение произношения некоторых звуков). В 55,6% случаев парез голосовой связки обусловлен хирургическим вмешательством, в том числе в 5% - КЭАЭ [41]. Одностороннее повреждение обычно хорошо переносится больными. Двустороннее - носит жизнеугрожающий характер: приводит к обструкции верхних дыхательных путей на уровне голосовой щели [46]. Повреждение подъязычного нерва (пара XII) приводит к парезу мышц языка - девиации его в сторону поражения, нарушению фонации. Двустороннее поражение может приводить к обструкции верхних дыхательных путей вследствие западения языка и пареза мускулатуры глотки [2, 11, 21]. Парез подъязычного нерва после двусторонней КЭАЭ наблюдается в 5-20% случаев [21]. Двустороннее поражение языкоглоточного нерва (пара IX) приводит к дисфагии, нарушению рвотного рефлекса и в тяжелых случаях - к аспирационному синдрому. Повреждение других нервов: краевого нижнечелюстного (ветвь лицевого нерва), шейной петли, добавочного нерва, поперечного нерва шеи, большого ушного нерва - обычно не имеет клинического значения.

В каротидном синусе располагаются барорецепторы, в составе сонного гломуса находятся хеморецепторы. Парасимпатическая иннервация каротидного синуса осуществляется нервом Геринга - ветвью языкоглоточного нерва. Афферентные импульсы с рефлексогенных зон участвуют в регуляции артериального давления, работы сердца, интенсивности газообмена. Во время мобилизации бифуркации сонной артерии происходит ее денервация. При односторонней КЭАЭ это явление не имеет последствий. Двусторонняя денервация каротидного синуса приводит к ряду патофизиологических явлений: нарушение адаптации организма к гипоксемии, нарушение нервной регуляции сердечной деятельности, тахикардия, стойкая артериальная гипертензия. В раннем послеоперационном периоде наблюдается существенное нарушение циркуляторного и респираторного ответа на гипоксемию - нет увеличения артериального давления, частоты дыхания в ответ на снижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови, вплоть до потери сознания при гипоксии [25, 51]. Данная ситуация может быть потенциально опасной, например, при назначении лекарственных веществ, подавляющих деятельность дыхательного центра [30]. Однако в течение полугода ответ на гипоксемию восстанавливается, скорее всего, в связи с активизацией других рефлексогенных зон, в частности, в дуге аорты. В связи с повышением тонуса симпатической нервной системы наблюдается стойкая артериальная гипертензия у 70% пациентов после контралатеральной КЭАЭ, тогда как после первой операции гипертензия возникает только в 37% случаев [34]. Систолическое артериальное давление в среднем возрастает на 26%, диастолическое - на 30% [25], что в послеоперационном периоде является фактором риска гиперперфузионного синдрома [38, 49], причиной гипертонической энцефалопатии [26]. Предотвратить артериальную гипертензию в послеоперационном периоде может КЭАЭ под местной анестезией [14, 39].

Также могут наблюдаться ранее отсутствовавшие изменения на электрокардиограмме - инверсия зубца T и некоторое удлинение интервала QT [12, 13]. Данные изменения временны и в течение нескольких месяцев купируются.

Прирост мозгового кровотока на 30-40% по сравнению с исходными показателями наблюдается практически у всех пациентов после КЭАЭ и сохраняется от нескольких часов до нескольких суток [49]. При увеличении мозгового кровотока более чем на 100%, у 29% больных развивается гиперперфузионный синдром [35]. Патофизиологический смысл его заключается в увеличении притока артериальной крови в микроциркуляторное русло головного мозга, максимально расширенное и утратившее потенциал ауторегуляции на фоне постоянно низкого притока крови через стенозированные сонные артерии [52]. Увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что способствует отеку мозговой ткани, лакунарным геморрагиям. Кровоток может превосходить исходный в 3-4 раза [18] и максимальных значений достигает к 3-4-м послеоперационным суткам [52], когда возникают клинические признаки гиперперфузионного синдрома: головные боли, боли в глазных яблоках, очаговый неврологический дефицит вплоть до развития геморрагического инсульта. Риск геморрагических осложнений сохраняется до 25-х послеоперационных суток [52]. Частота возникновения гиперперфузионного синдрома варьирует от 0,2 до 18,9% [52], при этом геморрагический инсульт развивается в 0,5-2% случаев, с летальностью в 30-60% [36]. Предрасполагающими факторами являются неконтролируемая артериальная гипертензия в пред- или послеоперационном периоде, незамкнутый артериальный (виллизиев) круг, двусторонний стеноз сонных артерий более 85%, односторонний стеноз более 95% [2, 18]. Выявление гиперперфузии возможно на основании транскраниальной допплерографии, перфузионных методов нейровизуализации (двукратный прирост кровотока) и транскраниальной церебральной оксиметрии (прирост значений от 5 до 24%) [2].

Ишемия головного мозга при операциях на сонных артериях возникает вследствие их пережатия и эмболии интракраниальных артерий. Пережатие сонной артерии приводит к временной гипоперфузии головного мозга и повышению проницаемости гематоэнцефалического барь­ера, нарушению метаболизма нервной ткани, воспалительной реакции [32], вплоть до развития когнитивного дефицита в послеоперационном периоде и ишемического инсульта. При низкой толерантности головного мозга к пережатию сонной артерии во время КЭАЭ применяется временный внутренний шунт. Это, в свою очередь, способствует воздушной и материальной дистальной эмболии и расслоению внутренней сонной артерии [32]. Кроме того, эмболия в интракраниальные сосуды происходит из аорты, проксимальных отделов общей сонной артерии, при недостаточно полном удалении атеросклеротического субстрата, оставлении флотирующих участков интимы. К сожалению, избежать дистальной эмболии практически невозможно.

В таблице представлены данные о частоте различных осложнений двусторонних КЭАЭ.

Двусторонняя КЭАЭ абсолютно показана при степени стеноза обеих сонных артерий более 70% при бессимптомном течении заболевания и более 60% при симптомах цереброваскулярной недостаточности в качестве профилактики острого нарушения мозгового кровообращения, купирования симптомов хронической цереброваскулярной недостаточности (к сожалению, не всегда двусторонняя КЭАЭ приводит к регрессу неврологического дефицита [7]). Одни авторы настаивают на одномоментной двусторонней КЭАЭ, другие придерживаются точки зрения о последовательных операциях. В первую очередь хирурги боятся потенциально опасного двустороннего повреждения черепных нервов, гиперперфузии, центральных неврологических осложнений [16]. Сторонники этапных вмешательств говорят о возможности контроля функций черепных нервов после первой операции, в частности, с помощью обязательной прямой ларингоскопии [24]. При выявлении одностороннего поражения подъ­язычного, возвратного гортанного нервов считают обязательным отложить вторую стадию на несколько месяцев до купирования одностороннего пареза, особенно у больных с бессимптомным контралатеральным стенозом [21]. Оппоненты утверждают, что парез черепных нервов возникает вследствие дефектов хирургической техники и анестезиологического пособия: чрезмерной тракции, использования электрокоагуляции, пережатия черепных нервов, их пересечения, дефектов интубации трахеи, отека мягких тканей [18, 40]. В опытных руках при щадящей мобилизации сонных артерий, нервов и осторожной их тракции, ограничении коагуляции двусторонняя операция становится безопасной, и повреждение черепных нер­вов маловероятно.

При одномоментной двусторонней КЭАЭ вероятность гиперперфузии возрастает, особенно при выраженном стенозе. Предлагается выполнение второго этапа через 6 нед [9], в течение которых восстанавливается способность мозгового кровотока к саморегуляции, особенно у больных с факторами риска гиперперфузии (двусторонний стеноз более 85%, двусторонний стеноз с критическим стенозом с одной стороны, симптомы ишемической ретинопатии вследствие венозного стаза, предоперационная неконтролируемая артериальная гипертензия) [37]. Также вероятность гиперперфузии повышается вследствие синдрома двусторонней денервации каротидного синуса и послеоперационной артериальной гипертензии. Однако показано, что в 38% случаев после первого этапа хирургического лечения у больных с двусторонним стенозом наблюдаются транзиторные ишемические атаки в бассейне контралатеральной сонной артерии [45]. Также показана возможность развития ишемического инсульта на неоперированной стороне в ранний послеоперационный период [48]. Таким образом, риск гиперперфузионного повреждения головного мозга при одномоментной двусторонней КЭАЭ сопоставим с риском контралатерального ишемического повреждения после первого этапа хирургического лечения [24]. С целью профилактики гиперперфузионного синдрома целесообразно выполнение двусторонней КЭАЭ под местной анестезией, что способствует снижению как систолического, так и диастолического артериального давления, а также предотвращает их резкие перепады [38].

При выполнении одномоментной двусторонней КЭАЭ можно ожидать повышения риска ишемического повреждения головного мозга в связи с увеличением времени его гипоперфузии при пережатии поочередно сонных артерий с обеих сторон, а также более массивной эмболии. В связи с этим рекомендуется этапное лечение двустороннего стеноза сонных артерий. При выполнении односторонней КЭАЭ ожидается повышение толерантности головного мозга к ишемии при отложенном контралатеральном вмешательстве. Однако показано, что во время второго этапа хирургического лечения в период до 30 дней толерантность головного мозга не увеличивается, и повторно возникает необходимость в установке временного внутреннего шунта [32]. Наоборот, при одномоментном вмешательстве при пережатии артерий с одной стороны происходит феномен ишемического прекондиционирования перед пережатием контралатеральной сонной артерии и повышается толерантность головного мозга к ишемии. Опасность эмболических осложнений во время второго этапа КЭАЭ также остается прежней [23]. Связано это с тем, что основной причиной эмболии все же является повышение коагуляционного потенциала, а источники эмболии находятся проксимальнее бифуркации общей сонной артерии. В пользу одномоментного вмешательства говорит также опасность кровоизлияния в контралатеральную атеросклеротическую бляшку, утрата ею стабильности во время введения гепарина при первом вмешательстве [16, 18].

При двустороннем поражении сонных артерий рекомендуется выполнять КЭАЭ на стороне более выраженного стеноза и на стороне симптомного поражения. При бессимптомном стенозе контралатеральной сонной артерии некоторые авторы рекомендуют либо вообще не оперировать [47], либо воздержаться от операции до появления симптомов или увеличении стеноза до 80% [27], иллюстрируя свою точку зрения данными о 20% вероятности неврологических осложнений во время второй операции по сравнению с 5% во время первой [47]. Однако в исследованиях показано, что после второй операции отсутствует статистически значимое увеличение вероятности неврологических осложнений [40], более того, общий риск неврологических осложнений в отдаленном периоде ниже, чем после односторонней операции [39, 42].

Интересные данные приводят A. Abou-Zamzam и соавт. [6]. Они выполняли дуплексное сканирование сонных артерий больным с двусторонним поражением.

В предоперационном периоде выявлялся двусторонний стеноз сонных артерий со степенью стеноза более 60%. После унилатеральной КЭАЭ проводилось повторное сканирование, по данным которого у 21% больных степень стеноза контралатеральной артерии уменьшилась и не достигала 60%. Возможно, это связано с уменьшением линейной скорости кровотока в сонной артерии на неоперированной стороне. Эти данные свидетельствуют в пользу стадийного вмешательства, особенно у асимптомных пациентов.

В пользу же одномоментного вмешательства говорит то, что при этапных операциях возрастают риски, связанные с повторным анестезиологическим пособием, нахождением пациента в отделении реанимации и интенсивной терапии [16]. Кроме того, уменьшается психологическое напряжение больного и его близких, связанное с предстоящим повторным вмешательством [24]. Также при повторном вмешательстве возрастает стоимость лечения [15].

Для исключения потенциальных опасностей, связанных с двусторонней КЭАЭ, альтернативой может служить комбинированное вмешательство - КЭАЭ с одной стороны и стентирование сонной артерии с противоположной [20], либо двустороннее стентирование сонных артерий [8, 15].

Говоря о сроках этапных операций, хирурги также не сходятся во мнениях. Некоторые авторы [14, 22, 40] настаивают на более раннем - в течение 1 нед - выполнении второго этапа. Другие говорят о необходимости отложить вмешательство на сроки более 1 нед [33], 3 нед [18], 6 нед [9] или даже 3 мес [10, 44].

Объединяя данные разных авторов [3, 16, 18, 29], можно сформулировать следующие показания к одномоментной и этапной двусторонней КЭАЭ.

Показания к этапной двусторонней КЭАЭ:

- двусторонний симптомный стеноз сонных артерий ≥60% при выраженном неврологическом дефиците (по мнению I. Kumar и соавт. [29], является показанием к одномоментному вмешательству);

- двусторонний асимптомный стеноз сонных артерий >80% (>85%);

- симптомный стеноз ≥60% с одной стороны, асимптомный стеноз >80% (>95%) с другой стороны;

- трудности (технические проблемы, ретроградное давление менее 50 мм рт.ст., изменения на электроэнцефалограмме) во время первой КЭАЭ.

Показания к одномоментной двусторонней КЭАЭ:

- двусторонний асимптомный стеноз ≥70 и <80%;

- двусторонний симптомный стеноз сонных артерий ≥60% при изъязвленности бляшки, кровоизлиянии в бляшку;

- двусторонний симптомный стеноз сонных артерий с нарастающими транзиторными ишемическими атаками (несколько раз в день);

- двусторонний асимптомный стеноз сонных артерий >80% при изъязвленности бляшки, кровоизлиянии в бляшку с обеих сторон;

- симптомный стеноз ≥60% с одной стороны, асимптомный стеноз >80% с другой стороны при изъязвленности бляшки, кровоизлиянии в бляшку;

- двусторонний асимптомный стеноз сонных артерий >80% с абсолютно показанным одномоментным хирургическим вмешательством, например реваскуляризацией миокарда [1,17].

Таким образом, одномоментная двусторонняя КЭАЭ в ряде случаев абсолютно оправданна, а иногда и безальтернативна.