Исторически сложилось, что в течение долгого времени не уделялось должного внимания сопутствующей трикуспидальной недостаточности (ТН). Тем не менее частота гемодинамически значимой ТН при поражении левых отделов сердца составляет от 8 до 35% [1—6]. В большинстве случаев ТН носит функциональный характер в результате митрального, аортального порока, в 15—20% случаев является органической патологией [2]. Если в случае тяжелой ТН необходимость хирургического лечения не вызывает сомнений, то у пациентов с легкой и умеренной степенью недостаточности подход к коррекции остается неясным.

Раньше считалось, что после хирургической коррекции основного порока легкая и умеренная функциональная недостаточность трикуспидального клапана (ТК) должна регрессировать. Однако крупные исследователи данной проблемы (G. Dreyfus, D. Adams, T. David) отмечают, что достаточно часто степень функциональной недостаточности ТК может не только уменьшаться, но и увеличиваться. В связи с этим авторы рекомендуют рассматривать функциональную недостаточность ТК как самостоятельной порок с органическими изменениями клапанного аппарата, который прогрессирует у 30% пациентов после успешной коррекции аортального стеноза [2—6]. Поэтому в последних рекомендациях по коррекции сопутствующей недостаточности ТК при поражении левых отделов сердца были расширены показания к аннулопластике ТК [3].

Трикуспидальный клапан — наибольший клапан серд-ца, площадь его эффективного отверстия составляет 4—6 см², диаметр — 27—29 мм. Анатомически по отношению к митральному клапану ТК расположен кпереди и ниже. В клапане выделяют три створки, фиброзное кольцо (ФК), хорды, папиллярные мышцы. Септальная створка расположена медиально и прилежит непосредственно к межжелудочковой перегородке. Передняя створка является наибольшей и занимает большую часть переднего фиброзного кольца. Задняя створка — наименьшая, располагается на задненижней части фиброзного кольца [7].

Передняя папиллярная мышца является наиболее постоянной структурой, отходит от модераторного пучка и отдает хорды к передней и задней створке. Септальная папиллярная мышца отходит от межжелудочковой перегородки, в 20% случаев рудиментарная и отдает хорды к септальной и задней створке. Задняя папиллярная мышца чаще всего состоит из двух—трех частей и отдает хорды к задней и сеп- тальной створке. Часть хорд ТК отходит от свободной стенки правого желудочка (ПЖ) или модераторного пучка. Такое отхождение хорд обеспечивает лучшую коаптацию клапана при дилатации или дисфункции ПЖ [7].

Фиброзное кольцо имеет выпуклую эллиптическую форму с нижней точкой в заднесептальной части и наивысшей точкой в переднесептальной части. При возникновении функциональной ТН фиброзное кольцо расширяется в основном за счет увеличения переднезаднего диаметра, приобретая при этом более плоскую форму (рис. 1)

Трикуспидальная недостаточность при аортальном стенозе (АС) должна рассматриваться как заболевание ПЖ, а не изолированная клапанная патология. В основе развития вторичной трикуспидальной недостаточности при АС лежит объемная перегрузка левых отделов с последующим вовлечением в процесс малого круга кровообращения и в конечном итоге П.Ж. На начальных этапах развития возникает компенсаторное повышение конечно-диастолического давления в ПЖ с последующей дилатацией его полости и ФК ТК [9]. С течением времени возникает декомпенсация функции ПЖ, ФК значительно расширяется, зона коаптации передней и задней створки уменьшается, формируется недостаточность Т.К. Одновременно с этим процессом происходит смещение папиллярных мышц с увеличением межпапиллярного расстояния, натяжением створок и ограничением их подвижности [10].

В дальнейшем дисфункция ПЖ и соответственно прогрессирование ТН зависят от степени фиброзных изменений левого желудочка (ЛЖ) и скорости развития склеротических процессов в артериолах малого круга кровообращения [11, 12].

Таким образом, по степени ТН косвенно можно предположить выраженность фиброзных изменений миокарда ЛЖ и его сократимость, которые оказывают существенное влияние на смертность оперированных пациентов [11, 12]. Считается, что недостаточность ТК длительное время носит «доброкачественное течение», пока не присоединяются фибрилляция предсердий, легочная гипертензия (ЛГ) или систолическая дисфункция ЛЖ, и/или ПЖ [13].

К сожалению, в литературе [8, 12—15] имеется мало исследований, посвященных предикторам резидуальной недостаточности Т.К. Согласно крупным исследованиям, значительное влияние на развитие резидуальной недостаточности ТК в отдаленном послеоперационном периоде оказывают следующие факторы: диаметр ФК ТК >40 мм, высота и площадь тентинга, конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ, индекс КДО ПЖ ≥164 мл/м², размер левого предсердия (ЛП) >60 мм, фракция выброса (ФВ) ПЖ <45%, наличие фибрилляции предсердий или электрокардиостимулятора (ЭКС), митральная недостаточность, ЛГ, выраженность гипертрофии ЛЖ.

Установлена прямая зависимость между аннулодилатацией и степенью недостаточности Т.К. Так, у пациентов с диаметром ФК >40 мм в отдаленном послеоперационном периоде чаще развивается резидуальная недостаточность ТК [10, 11, 18]. В связи с этим, согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ESC), Европейской ассоциации кардиоторакальных хирургов (EACTS), Американской ассоциации сердца (AHA), Американского колледжа кардиологов (ACC) [10, 11], пациентам с диаметром ФК >40 мм в сочетании с умеренной недостаточностью ТК необходимо выполнять аннулопластику.

Отмечается прямая корреляция между объемом ЛП, развитием фибрилляции предсердий (ФП) и прогрессированием АС [12, 13]. В послеоперационном периоде ФП оказывает значительное влияние как на прогрессирование недостаточности ТК, так и на летальность [12, 13]. Кроме того, состояние пациентов с АС ухудшается при возникновении ФП, когда исчезает вклад ЛП в формирование ударного объема. Наличие ЭКС как фактора риска прогрессирования недостаточности ТК связывают с механическим ограничением подвижности створок клапана электродом или их возможной перфорацией [16].

В последнее время установлено, что сочетание митральной недостаточности 1—2-й степени и ТН в отдаленном послеоперационном периоде сопровождается более высокой частотой резидуальной ТН и смертностью [12].

Влияние ЛГ на развитие резидуальной ТН носит достаточно противоречивый характер. С одной стороны, у пациентов с ЛГ наиболее часто встречается правожелудочковая недостаточность с дилатацией правых отделов и недостаточностью Т.К. При этом не отмечается уменьшения степени ТН после коррекции основного порока у таких пациентов. С другой стороны, выявлено, что у определенной группы больных с высокой ЛГ достаточно часто происходит регрессирование ТН после коррекции основного порока [11].

У пациентов с более выраженной гипертрофией ЛЖ имеет место более значимая объемная перегрузка и соответственно интерстициальный миокардиальный фиброз. В зависимости от степени фиброза ухудшаются сократимость и диастолическое наполнение желудочка. Более выраженный процесс сопровождается более высокими давлением в легочной артерии и степенью ТН [11]. В отдаленном послеоперационном периоде происходит ремоделирование ЛЖ, уменьшается диаметр мышечного волокна, при этом удельная площадь интерстициального фиброза увеличивается за счет отсутствия регресса последнего. Соответственно более выраженный интерстициальный фиброз сопровождается более тяжелой диастолической дисфункцией ЛЖ и относительной ТН [17].

Для достоверного измерения диаметра ФК ТК необходимо выполнять эхокардиографию (ЭхоКГ) в 4-камерной апикальной проекции в фазе ранней диастолы [18, 19]. Нормальный диаметр ФК ТК составляет 28±5 мм, измерение выполняется от середины передней створки до середины септальной створки в диастолу, расширением называют диаметр ФК ТК более 40 мм или 21 мм/мм² [8]. Из-за эллиптической формы ФК измерение его диаметра при ЭхоКГ не совсем достоверно. В связи с этим интраоперационно рекомендуется выполнять измерение диаметра ФК от переднесептальной до переднезадней комиссуры, и при увеличении этого расстояния более 70 мм рекомендуется выполнять аннулопластику [9] (рис. 2).

Степень недостаточности ТК связана с дыхательным циклом. Во время вдоха увеличивается зона регургитации (в среднем на 69%), приводящая к увеличению ее объема (в среднем на 20%) с одновременным снижением пиковой скорости потока. Такие изменения связаны с увеличением объема ПЖ на вдохе, который приводит к аннулодилатации и уменьшению коаптации створок клапана. При этом в среднем разница пиковой скорости потока на вдохе и выдохе более ≥0,6 м/c является достаточно достоверным показателем тяжелой недостаточности ТК [20].

Коаптацией створок называется зона их соприкосновения, она оценивается по параметрам высоты и площади коаптации. Чем больше высота коаптации, тем меньше регургитация на клапане. Нормальная коаптация ТК возникает на уровне чуть выше плоскости ФК, площадь коаптации составляет 5—10 мм. В интактном ТК коаптация происходит за счет соприкосновения створок клапана по типу «тело—тело». При уменьшении высоты коаптации зона соприкосновения уменьшается и возникает либо симметричная коаптация за счет краев створок по типу «край—край», либо асимметричная по типу «край—тело». При тяжелой ТН зона коаптации может вообще отсутствовать. Расстояние от ФК до точки коаптации створок называется высотой тетринга (до 8 мм), площадь между плоскостью ФК и точкой коаптации называется площадью тетринга (до 1,6 см²). Кроме того, оценивается объем тентинга, величина которого более 2—3 мл является предиктором резидуальной ТН, когда коаптация створок клапана может полностью отсутствовать [21]. Гемодинамически значимая ТН констатируется, если площадь тентинга более 1,63 см², а глубина — более 0,76 см [22].

В связи с многочисленными параметрами, от которых зависит степень недостаточности, и не всегда адекватной оценкой клапана при 2-мерной ЭхоКГ G. Dreyfus и соавт. предложили оценку ТН с использованием 3 параметров — степень недостаточности, диаметр ФК и коаптация створок клапана [9].

Было предложено рассматривать функциональную недостаточность ТК как самостоятельное заболевание с 3 стадиями развития. На 1-й стадии происходит дилатация ПЖ с изолированной аннулодилатацией без формирования недостаточности клапана. На 2-й стадии заболевания прогрессирует аннулодилатация, нарушается коаптация створок клапана, появляется гемодинамически значимая регургитация. На 3-й стадии створки клапана втягиваются в полость ПЖ, возникает тетринг створок с высотой более 8 мм [9]. С учетом этих изменений предложен следующий подход к коррекции недостаточности ТК.

На 1-й стадии предполагается консервативный подход. На 2-й стадии рекомендуется выполнение аннулопластики, на 3-й — аннулопластика в сочетании с пластикой створок (см. таблицу).

Достаточно большой проблемой является определение оптимальной оперативной тактики. Во-первых, показания к оперативному лечению ТН, по данным рекомендаций, достаточно ограничены. Так, реконструкцию ТК рекомендуется выполнять при хирургической коррекции основного порока клапана (аортальный или митральный) при наличии тяжелой степени недостаточности (I класс рекомендаций). Пациентам с легкой и умеренной степенью ТН коррекцию рекомендуется выполнять только при наличии выраженной аннулодилатации или признаков легочной гипертензии (IIа класс рекомендаций) [10, 11]. Во-вторых, нет рекомендаций относительно того, какой хирургический подход предпочтителен. В-третьих, существует проблема адекватной дооперационной оценки степени ТН и состояния правых отделов сердца. Кроме того, невозможно точно прогнозировать уменьшение ТН после коррекции основного порока. Также возникает вопрос: что делать с пациентами, у которых развилась тяжелая резидуальная ТН?

В настоящее время при хирургической коррекции функциональной недостаточности ТК предпочтение отдается реконструкции клапана. Так, после аннулопластики опорным кольцом умеренная или тяжелая ТН развивается в среднем у 10% больных, после шовной аннулопластики — у 20—35% пациентов [3, 23]. Реконструкция клапана позволяет избежать клапан-ассоциированных осложнений и тем самым улучшить качество жизни больных. При невозможности реконструкции выполняется протезирование Т.К. Ряд авторов [24, 25] не отмечают существенных различий в выживаемости после протезирования или пластики клапана.

Среди методик реконструкции клапана в настоящее время широко используются два типа аннулопластики — шовная и на опорном кольце (рис. 3).

Из шовных аннулопластик наиболее распространенной является пластика ТК по De Vega, разработанная в 1972 г. изначально для коррекции ревматического порока Т.К. Основной принцип пластики по De Vega состоит в том, что аннулодилатация происходит за счет переднего и заднего компонентов ФК. С целью стабилизации этой зоны накладываются два полукисетных шва по передней и задней полуокружности ФК, которые затем затягиваются на буже до достижения оптимального диаметра. Однако, несмотря на широкое распространение, данная методика имеет ряд недостатков, в частности у ряда пациентов возникает феномен «тетевы», когда за счет трения швов относительно эндокарда происходит их разрыв, что отмечается у 30% пациентов в отдаленном послеоперационном периоде [26].

С учетом этого осложнения были предложены множественные модификации пластики по De Vega. Наиболее широко используются модификации следующих авторов – Antunes and Girwood (каждый стежок с использованием прокладки), Revueltra and Garcia-Rinaldi (отдельные швы), Manipal, Sagban, Sarraj и Duarte и др. Все вышеперечисленные модификации основаны на уменьшении трения шва об эндокард. Однако отдаленные результаты использования этих методов еще не получены [11].

Не рекомендуется использовать эти методики при значительном тетринге створок клапана (высота коаптации створок более 1 см, объем тентинга створок более 2—3 мл), ФП, тяжелой ТН, легочной гипертензии >60 мм рт.ст., диаметре ФК ТК >40 мм, выраженной левожелудочковой недостаточности, наличии постоянного ЭКС [21, 23].

В таких случаях возможна бикуспидализация клапана по типу Kay и др. Данные методики основаны на теории Deloche и др., согласно которой функциональная ТН возникает в основном за счет дилатации задней части фиброзного кольца, поскольку эта зона является наименее фиксированной. Наложение швов в этой зоне стабилизирует ФК и препятствует его дилатации. Методика может быть использована у пациентов со 2—3-й стадией ТН при отсутствии высокой ЛГ и значительной дилатации правых отделов. К недостаткам методов бикуспидализации относят то, что фиксируется только зона задней части ФК без уменьшения натяжения створок клапана и соответственно без увеличения их подвижности. В связи с этим получены неудовлетворительные результаты использования этой техники у пациентов с выраженным тетрингом створок [27].

С учетом факторов риска несостоятельности шовных методов пластики ТК возможно использование нескольких подходов.

Первый подход заключается в применения изолированной аннулопластики на опорном кольце. Используют жесткие, полужесткие и гибкие опорные кольца. Главным преимуществом жестких и полужестких опорных колец перед гибкими является более низкая частота развития резидуальной ТН в отдаленном послеоперационном периоде, в связи с чем они являются основным стандартом пластики [28].

Второй подход основан на сочетании аннулопластики на опорном кольце с методами пластики створок клапана. В частности, широкое распространение получила техника по типу край в край, основанная на сшивании свободных краев трех створок с аннулопластикой на опорном кольце. У пациентов с выраженным тетрингом створок получены хорошие результаты при использовании методики увеличения площади коаптации створок за счет резекции тела передней створки с последующим восстановлением ее целостности заплатой из ксено-/аутоперикарда [29, 30] (рис. 4).

Согласно данным литературы [1—7], возможность развития тяжелой ТН после коррекции аортального порока оценивается в 30%. Раньше летальность при повторных операциях у таких пациентов достигала 50%, рекомендовался исключительно консервативный подход [32], а операции выполнялись только при рефрактерности к проводимой медикаментозной терапии. В настоящее время подход к таким пациентам претерпел существенные изменения. Показанием к оперативному лечению, согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ESC), является тяжелая ТН с прогрессирующей дилатацией правых отделов и/или дисфункцией ПЖ при отсутствии клинической картины, легочной гипертензии, дисфункции аортального протеза (класс IIА) [33]. Американская ассоциация сердца (AHA) и Американский колледж кардиологов (ACC) рекомендуют несколько другой алгоритм с более консервативным подходом [6]. Летальность при повторных операциях составляет менее 10% [34] (рис. 5).

Таким образом, вопрос о коррекции сопутствующей трикуспидальной недостаточности остается достаточно сложным. С одной стороны, в рутинной практике ее коррекция выполняется только при тяжелой недостаточности с игнорированием других факторов с расчетом на то, что после коррекции основного порока функциональная ТН регрессирует. Однако это, согласно мнению крупных исследователей [35] данной проблемы, является в корне неверным подходом. С другой стороны, остается до сих пор непонятным, почему у такого большого количества пациентов прогрессирует ТН после ее превентивной хирургической коррекции.

За последнее время исследователями данной проблемы были установлены следующие закономерности: 1) степень недостаточности не может быть адекватной оценкой функции клапана в связи с влиянием на нее многочисленных факторов (регресс недостаточности с тяжелой до легкой степени после приема диуретиков в течение нескольких дней); 2) диаметр фиброзного кольца является более постоянной величиной и адекватнее отражает функцию клапана; 3) сопутствующая ТН является самостоятельной патологией, которая может прогрессировать у 30% после успешной коррекции основного порока; 4) качество жизни и выживаемость достоверно выше у пациентов после хирургической коррекции функциональной ТН [35].

С учетом рекомендаций и результатов исследователей данной проблемы можно предложить следующий подход к коррекции сопутствующей недостаточности ТК: 1) у пациентов, имеющих факторы риска развития резидуальной трикуспидальной недостаточности, должна рассматриваться возможность более агрессивного хирургического подхода даже при легкой и умеренной недостаточности в связи с высоким риском повторного вмешательства, так называемая «превентивная коррекция» недостаточности ТК; 2) адекватная оценка состояния ТК и правых отделов сердца должна основываться на оценке нескольких эхокардиографических параметров, в частности возможен подход, предложенный G. Dreyfus и соавт., основанный на оценке степени недостаточности, диаметра ФК и коаптации створок клапана; 3) при сохранной анатомии правых отделов и отсутствии признаков перегрузки малого круга кровообращения целесообразно использовать методы шовной пластики. В случае значительных изменений ТК рекомендуется использовать опорные кольца; 4) у осложненных повторных пациентов с изолированной резидуальной трикуспидальной недостаточностью при наличии высокого риска неблагоприятного исхода оперативного вмешательства возможно использование транскатетерных методов. В настоящее время используются 3 основных типа транскатетерных операций — имплантация клапана, аннулопластика и вмешательства на самих створках. Однако методы имеют свои ограничения, а транскатетерное протезирование еще находится на стадии эксперимента [8, 19].

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.