Введение

Рост количества случаев острого панкреатита во всем мире привел к существенному увеличению числа пациентов с хроническим панкреатитом (ХП), особенно с осложненными его формами. Хронизация воспалительного процесса в поджелудочной железе (ПЖ) может реализовываться в различные морфологические типы. В нашей стране причиной ХП у 90% заболевших является перенесенный острый панкреатит алиментарной (около 60%) или билиарной (25—30%) этиологии [1—8].

При среднетяжелом и тяжелом панкреатите выздоровление без выпадения экзо- и эндокринных функций наблюдается у 20—33% заболевших. У 45—55% заболевших отмечается переход воспалительного процесса ПЖ в хронические формы в виде различных морфологических типов с ограничением или сохранением основных физиологических функций. Окончательными морфологическими типами ХП являются крупноочаговый фиброз железы с деформацией протоковой системы, очаговая или диффузная кальцификация железы, формирование ложных и ретенционных кист, наружных и внутренних свищей, ограниченных и протяженных стриктур главного протока ПЖ с образованием внутрипротокового калькулеза, сопровождаемого абдоминальным болевым синдромом различной интенсивности. В большинстве случаев именно характер болевого синдрома и его интенсивность определяют качество жизни пациента, в ряде случаев доводя до психических расстройств [9—13].

Причины многообразия морфологических типов ХП до конца не выяснены. Существует мнение, что острый панкреатит и ХП являются закономерными последовательными процессами стадии реституции первичного повреждения ПЖ, зависящими от объема некроза ее ткани, характера деструкцции протоков, патологических изменений билиарного тракта и продолжающегося злоупотребления алкоголем [1, 5, 14—16].

Кроме того, в генезе хронизации воспалительного процесса в ПЖ определенную роль играют нарушения непрерывности главного протока ПЖ и малого дуоденального сосочка, их сдавление, деформация постнекротическим фиброзом, рубцовая деформация устья этих протоков, развитие внутрипротокового калькулеза, алкоголизм, различные аутоиммунные процессы. Все вышеперечисленное способствует развитию стойкой внутрипротоковой гипертензии, являющейся основной причиной упорного болевого синдрома [1, 8, 10, 15, 17].

Высокая частота развития различных морфологических типов ХП приводит к инвалидизации пациентов и росту смертности в данной популяции. С учетом того, что большинство пациентов трудоспособного возраста, диагностика и лечение ХП, особенно осложненных форм оставаться актуальной медицинской и социальной проблемой [9, 16, 18—22].

Цель исследования — разработка лечебно-диагностического алгоритма для пациентов с различными морфологическими типами ХП, направленного на улучшение непосредственных и отдаленных результатов посредством применения высоких инновационных технологий и дифференцированной хирургической тактики.

Материал и методы

Исследование основано на анализе результатов диагностики и лечения 434 пациентов с ХП. Мужчин составили 77,4%, женщины — 22,6%; 98,2% пациентов были младше 60 лет; 94,4% мужчин — в возрасте 31—60 лет, 98% женщин — в возрасте 41—60 лет. Таким образом, большинство пациентов находились в трудоспособном возрасте. Доля пациентов старше 60 лет составила всего 1,8%.

Алиментарный генез ХП выявлен у 90,8% мужчин и у 31,6% женщин. В 17 наблюдениях основной причиной ХП явились холецисто-холодохолитиаз и его осложнения. В 3,2% случаев причиной ХП стал парафатериальный дивертикул, у 0,9% пациентов выяснить причину развития ХП не удалось.

В 430 (99,1%) наблюдениях пациенты в прошлом перенесли острый панкреатит. Желчнокаменная болезнь в анамнезе зафиксирована у 80 пациентов, в том числе холедохолитиаз у 17. Бессимптомное камненосительство отмечено у 52 (65%) пациентов. В 28 случаях в анамнезе указано на неоднократные приступы печеночных колик без каких-либо признаков острого панкреатита. Традиционная холецистэктомия выполнена 18 пациентам, лапароскопическая холецистэктомия — 44, холецистэктомия из мини-доступа — 5 и холецистэктомия + холедохолитотомия —13.

Всего выполнено 2879 различных инструментальных исследований (в среднем по 6,6 исследования на 1 пациента) для определения морфологического типа ХП, динамики развития патологического процесса в ПЖ, обоснования тактики лечения и мониторинга функционального состояния различных органов и систем (см. таблицу).

Инструментальные методы исследования

Морфологический тип A ХП, согласно классификации, M. Buchler и соавт. (2002), наблюдали у в 224 (51,6%) пациентов, тип B — у 174 (40,0%), тип C — у 19(4,3%), в том числе C1 у 2 (0,4%), C2 у 5(1,1%) и C3 у 12(2,6%). Объектом хирургического лечения стали 174 пациента с ХП типа B и 12 пациентов с ХП типа C3. РХПГ + папиллосфинктеротомия (ПСТ) выполнена 8 пациентам; РХПГ + ПСТ + стентирование холедоха — 2; РХПГ + ПСТ + стентирование протока ПЖ — 2; РХПГ + ПСТ + вирсунготомия, дилятация стриктуры протока ПЖ со стентированием — 2; лапаротомия + гепатикохоледохоеюностомия — 6; лапаротомия, гастропанкреатодуоденальная резекция — 19; лапаротомия, Puestow 1 — 18, операция Puestow 2 — 34; лапаротомия, резекция хвоста ПЖ + операция Duval — 3; лапаротомия, операция Фрея — 19; лапаротомия, операция Бегера — 2; наружное дренирование псевдокисты ПЖ — 21; эндоскопическое внутренние дренирование псевдокисты ПЖ — 9; лапаротомия, цистодигестивный анастомоз — 34; иссечение свища, дистальная резекция ПЖ — 9.

Для оценки интегрального показателя качества жизни использовали методику анализа результатов различных способов лечения пациентов с ХП С.Ф. Багненко и соавт. (2009). Суть предложения заключается в формировании 5 групп вопросов, охватывающих все стороны жизнедеятельности пациента.

Статистический анализ полученных данных осуществляли с помощью компьютерной программы Statistica 5.5. Для создания матрицы данных использовали программу Excel 7.0. При сравнении выборок небольшого объема (n<35) использовали непараметрические аналоги t-теста; U-тест Манна—Уитни, двухфакторный тест Колмогорова—Смирнова и Уолда—Волфовица. Выводы базировались только на статически достоверных различиях.

Результаты

При обзорной рентгенографии органов груди и живота выпот в плевральных полостях отмечен в 1,6% наблюдениях, у 6 пациентов он был следствием развития панкреатоплеврального свища после перенесенного деструктивного панкреатита. Переполненный натощак желудок с газовым уровнем, свидетельствующий о нарушении эвакуации, выявлен у 15,1% пациентов, контрастные камни и участки кальциноза в проекции ПЖ — у 23,3%, пневмотоз петель тонкой кишки, свидетельствующий об угнетении экзокриной функции ПЖ, — у 28,8%.

Рентгенконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) констатировало нарушение эвакуации из верхних отделов ЖКТ у 8,8% пациентов. У 33,3% пациентов определена деформация контуров желудка из-за сдавления извне, чаще всего кистой ПЖ, расположенной дистальнее шейки железы. Расширение «подковы» двенадцатиперстной кишки (ДПК) отмечено в 15,7% случаев. У 7,8% обследованных пациентов выявлен парафатеральный девертикул.

УЗИ органов брюшной полости выявило признаки желчной гипертенизии у 23,1% пациентов, холедохолитиаз у 6,2% (рис. 1).

Рис. 1. Эхосонограмма. Желчные протоки расширены, в терминальном отделе конкремент.

Fig. 1. US scan. Bile duct enlargement, calculus in terminal segment.

Уплотнение паренхимы ПЖ наблюдали у 97% пациентов, неоднозначность ее структуры — у 94,4%, увеличение размеров ПЖ — у 10,8%, их уменьшение — у 49,5%. Кистозные образования выявлены в 41,7% наблюдениях, содержимое кисты с осадком — в 23% (рис. 2). Диаметр главного протока ПЖ в 17,1% наблюдений составил 4—7 мм, в 9,5% — 8—9 мм, в 9% — более 10 мм. Конкременты в протоках ПЖ удалось определить у 23,3% пациентов.

Рис. 2. Эхосонограмма поджелудочной железы. Киста тела поджелудочной железы.

При гастроскопии у 15,2% пациентов выявлена деформация желудка и ДПК, устье билиодигестивного соустья обнаружено у 0,2% больных, патологические изменения большого дуоденального сосочка доброкачественного характера — у 2,1%, желчь не поступала в кишку у 1,4% пациентов.

При РХПГ (n=218) холедохолитиаз установлен у 19,4% пациентов, тубулярная стриктура дистального отдела общего желчного протока — у 21,4%. Выполнить вирсунгографию смогли у 46,9% пациентов. При этом расширение протока ПЖ более 4 мм констатировано у 95,7% пациентов, его деформация в виде участков расширения, сужения или обрыва на различном притяжении обнаружены в 93,5% случаев. Сообщение протока с кистой ПЖ диагностировано у 17,4% пациентов. В 6,5% наблюдений контраст во время РХПГ через протоково-плевральный свищ поступал в плевральные полости, вирсунголитиаз отмечен у 45,7% пациентов.

Рассечение большого дуоденального сосочка протяженностью 4/2 удалось осуществить в 11 наблюдениях, 4/3 — в 63 и 4/4 — в 24. Удалить конкременты из протока ПЖ не удалось ни в одном случае.

При холангиоскопии конкременты из общего желчного протока удалены у 9 пациентов, биопсия слизистой желчного протока осуществлена у 6 больных.

Эндоскопическая ультрасонография (n=42) выявила расширение желчных протоков (8 мм и более) в 26,2% наблюдений, конкременты в общем желчном протоке — в 9,5%, уплотнение ткани ПЖ — в 92,9%, кисту головки ПЖ — в 28,6%, диаметр протока ПЖ 4—6 мм — в 26,2%, 7—10 мм — в 54,8%, расширение протока ПЖ более 11 мм — в 19,1%, конкременты в протоках ПЖ — в 33,3%, увеличение размеров головки ПЖ — в 88,1%, неоднородность структуры паренхимы железы — в 100% и стриктуру дуоденального сосочка — в 19,1%.

МСКТ (n=162) позволила определить повышение денсиметрической плотности ткани ПЖ в 91,2% случаев, выявить кисту ПЖ — в 51,2%, определить увеличение головки ПЖ — в 40,1%, уменьшение размеров ПЖ — в 17,9%, неравномерное повышение плотности железы — в 95,1%, расширение протока — в 56,2%, обрыв протока на протяжении — в 7,4%, вирсунголитиаз — в 29% и фрагментацию ПЖ — в 6,8% (рис. 3, 4). Чувствительность и специфичность метода составили 98,3 и 96,7% соответственно.

Рис. 3. Компьютерная томограмма поджелудочной железы, аксиальная проекция. Гигантская псевдокиста поджелудочной железы.

Рис. 4. Компьютерная томограмма поджелудочной железы, фронтальная проекция. Расширенный желчный и панкреатический протоки.

При МР-холангиопанкреатографии (n=65) кисты ПЖ выявлены в 49,2% случаях, расширение холедоха более 8 мм — в 13,9%, деформация терминального отдела холедоха — в 20%, конкременты в желчном протоке — в 10,8%, расширение панкреатического протока более 4 мм — в 58,5%, обрыв протока на протяжении — в 13,9%, вирсунголитиаз — в 40,0% (рис. 5—7). Чувствительность и специфичность метода составили 99,3 и 98,4% соответственно.

Рис. 5. МР-холангиопанкреатограмма, фронтальная проекция. Определяется дилатация билиарного тракта и главного протока поджелудочной железы.

Стриктура терминальных отделов протоков, сообщение протока поджелудочной железы со свищом.

Рис. 6. МР-холангиопанкреатограмма, фронтальная проекция.

Сужение терминальных отделов протоков с выраженной желчной и панкреатогенной гипертензией.

Рис. 7. МР-холангиопанкреатограмма, фронтальная проекция.

Резкая дилатация билиарного тракта, сужение терминального отдела общего желчного протока, «обрыв» панкреатического протока на протяжении с формированием кист в дистальном отделе поджелудочной железы.

При ХП с синдромом механической желтухи, боль в верхних отделах живота отмечены в 55,6% наблюдений, отрыжку — в 50%, рвоту — в 27,8%, чувство тяжести в животе — в 11,1%, неустойчивый стул — в 38,8%, обесцвеченный стул — в 100%, потемненение мочи — в 100%, похудание — в 100%, периодическую общую слабость — в 50%, иктеричность покровных тканей — в 100%, кожный зуд — в 27,8%, нарушение углеводного обмена — в 22,2%, депрессивные состояния — в 61,1%.

После эндоскопической папиллосфинктеротомии с комплексной патогенетической терапией снижение уровня билирубина и регресс симптомов печеночной недостаточности при ХП наблюдали у 8 пациентов. У 2 пациентов после ПСТ в объеме 4/2 эффективность вмешательства оказалось недостаточной, и выполнено стентирование холедоха с хорошим результатом. Хорошие результаты достигнуты и у 2 пациентов, которым выполнили РХПГ, ПСТ, вирсунготомию, стентирование протока ПЖ.

У пациентов с ХП с вирсунголитиазом и внутрипаренхиматозным сегментарными структурами протока ПЖ болевой синдром отмечен в 100% наблюдений, периодическая рвота — в 93,6%, чувство тяжести в животе после еды — в 85,9%, отрыжка «тухлым» запахом — в 59%, неустойчивый стул — в 100%, периодическое обесцвечивание стула — в 77%, похудание — в 100%, периодическая слабость — в 97,4%, нарушение углеводного обмена — в 29,5% и депрессивные состояния — в 43,6%. У 32 (41%) пациентов рецидивы болевого синдрома после оперативного вмешательства были связаны с нарушением диеты.

Клиническая картина при кистозной трансформации ПЖ была почти такой же, как и при других морфологических типах ХП, однако при этом отмечены признаки портальной гипертензии в 15,9% случаев (рис. 8), пальпируемое образование в эпигастральной области — в 20,3% и периодические изменения размеров кисты — в 13%.

Рис. 8. Интраоперационная фотография расширенных вен желудка.

Различные послеоперационные осложнения развились у 22 (11,8%) пациентов: абцессы брюшной полости у 3, ранняя спаечная кишечная непроходимость у 1, рецидив панкреатической фистулы у 2. Недостаточность швов анастомоза зарегистрирована у 1 больного, эвентрация — у 1, тромбоэмболия ветвей легочной артерии — у 2, обострения панкреатита — у 3, очаговая пневмония — у 6, тромбофлебит — у 3 пациентов. При этом 30-суточная летальность составила 2,2%.

Качество жизни пациентов после проведенного лечения среди пациентов с ХП с синдромом механической желтухи (n=18) значительно улучшилось: физическая работоспособность повысилась на 33,7±1,4 балла, психологическое состояние — на 44,1±0,5 балла, социальная адаптация — на 22,3±0,3 балла, болевой синдром снизился на 62,3±3,1 балла, уровень диспепсии — на 28,8±0,3 балла. У пациентов с вирсунголитиазом и дилатацией протока (n=50) физическая активность увеличилась в среднем на 34 балла, уровень психологического состояния — на 42 балла, социальной адаптации — на 24 балла, снизился уровень болевого синдрома на 64 балла и диспепсии на 30 баллов. В группе пациентов с сегментарным стенозом и дистальным расширением протока ПЖ (n=26) работоспособность повысилась на 30 баллов, уровень психического состояния — на 29 баллов, социальной адаптации — на 21 балл, снизилась интенсивность болевого синдрома на 64 балла, уровня диспепсии на 28 баллов.

При кистозных поражениях ПЖ (n=68) работоспособность повысилась на 17 баллов, уровень психического состояния — на 38 баллов, социальной адаптации — на 24 балла, снизилась интенсивность болевого синдрома на 54 балла, уровень диспепсии — на 16 баллов.

Хорошие результаты лечения отмечены у 53 (86,9%) пациентов, удовлетворенные — у 5 (8,2%), неудовлетворительные — у 3 (4,9%) наблюдениях.

Параметры качества жизни пациентов со свищами ПЖ (n=20) характеризовались следующим образом: повышение работоспособности на 50 баллов, уровня психического состояния на 41 балл, социальной адаптации — на 42 балла, снижение интенсивности болевого синдрома на 64 балла и уровня диспепсии на 28 баллов. Хорошие результаты лечения отмечены у 16 (80%) пациентов, удовлетворенные — у 3 (15%) и неудовлетворительные — у 1 (5%).

Обсуждение

ХП характеризуется крайне широкой палитрой клинических проявлений, включающих развитие эндокринных заболеваний, трофических расстройств, синдромов воспалительной и ферментативной интоксикации, выраженных изменений психологического статуса. Самые тяжелые проявления связаны с упорным болевым синдромом, внешнесекреторной эндокринной недостаточностью ПЖ и значительным снижением качества жизни пациентов.

В настоящее время под термином ХП объединяют заболевания с фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными или деструктивными изменениями ПЖ, ее атрофией и замещением панкреоцитов соединительной тканью, изменениями в системе ПЖ с образованием кист и конкрементов, с различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функцией, замедлением или прекращением пассажа химуса в сопредельных органах вследствие их сдавления. С этими постулатами согласуются и наши данные.

Так, среди 186 пациентов с ХП, которым произведено хирургическое лечение, синдром механической желтухи отмечен у 9,8%, расширение протока ПЖ, вирсунголитиаз — у 27,4%, сегментарный стеноз, дистальное расширение протока ПЖ — у 14,5%, постнекротические кисты ПЖ — у 37,1%, свищи ПЖ — у 11,3%. При этом нарушение эндокринной функции ПЖ наблюдали у каждого пятого пациента.

Мы согласны с мнением о том, что ХП в большинстве случаев является исходом острого панкреатита. Так, по нашим данным, острый панкреатит в анамнезе зафиксирован у 99,1% пациентов с разными морфологическими типами ХП. Однако некоторые авторы [21, 23] полагают, что ХП не всегда является следствием острого процесса в ПЖ, — до 15% пациентов с различными формами хронического поражения железы не болели острым панкреатитом. По сводным данным различных хирургических школ через 1 год после перенесенного острого панкреатита признаки, характерные определенным морфологическим типам ХП, были выявлены у 86,7—91% пациентов. Это является основанием для обоснования теории «соотношение некроза и фиброза». Так, среди 430 пациентов, у которых в анамнезе отмечен острый панкреатит, клиническая картина ХП через 1 год выявлена в 1,2% случаев, в сроки от 1 года до 2 лет — в 14,8%, от 2 до 3 лет — в 31,6%, от 3 до 4 лет — в 29,5%, от 4 до 5 лет — в 13,3%, более 5 лет — в 9,5%.

Признаки панкреатической гипертензии, по данным литературы [6, 10], встречаются не более чем у 35—50% пациентов с ХП. По нашим данным, панкреатическая гипертензия выявлена у 42,9% пациентов. В то же время прогрессирование фиброза ПЖ вне зависимости от наличия или отсутствия внутрипротоковой гипертензии, равно как и болевого синдрома, отмечено у всех пациентов с ХП.С этими выводами согласны практически все ведущие панкреатологи. По нашему мнению, основными факторами, определяющими снижение качества жизни пациентов с ХП, являются абдоминальный болевой синдром и синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ, которые присутствуют у 90—100% больных. Так, по данным [3, 8, 14], боль в развернутой стадии ХП регистрируется в 80—90% случаев, синдром экзокринной недостаточности — в 5—15%. Мы согласны с преобладающим в литературе мнением, что клинико-биохимические показатели крови и мочи малочувствительны при диагностике ХП. Инструментальные методы диагностики ХП в настоящее время с высокой вероятностью способны дифференцировать морфологические формы ХП. Так, если при поражении головки ПЖ чувствительность ЭУС достигает 98%, то при стриктуре различных отделов протока ПЖ дистальнее перешейка, она не превышает 45—52%. По данным УЗИ и ЭУС практически не удается выявить связь кисты ПЖ с ее протоками.

МСКТ и МРХПГ существенно расширяют возможности определения морфологических форм ХП. Чувствительность и общая точность этих методик составляют около 97%. Отношение к РХПГ в литературе далеко неоднозначное, в основном оно связано с развитием обострения ХП. Полагаем, что опасность развития панкреонекроза после РХПГ при ХП преувеличена. Известно, что чем больше компрометирована паренхима железы, тем ниже вероятность развития пакреонекроза при эндоскопических манипуляциях.

По данным различных авторов, эффективность оперативных вмешательств в плане снижения интенсивности болевого синдрома, не превышает 10—23%. Классификация M. Buchler и соавт. (2002) позволяет более четко определить показания к хирургическому лечению ХП. Среди 434 пациентов с ХП показания к операции установлены только у 42,8% наблюдений. Однако не все авторы согласны с подобной позицией и абсолютным показанием к хирургическому лечению считают упорный болевой синдром. Лечение пациентов с ХП и с синдромом желтухи в первую очередь предполагает восстановление пассажа желчи. Эту задачу часто решают в малоинвазивном варианте. В наших наблюдениях только у 6 пациентов не удалось выполнить малотравматичные варианты вмешательства и им произведены различные билиодигестивные операции из широкой лапаротомии.

В структуре хронических поражений ПЖ ведущие позиции занимают вирсунголитиаз и стриктуры протоков. При этом основным клиническим проявлением является внезапно развивающийся интенсивный болевой приступ, обусловленный нарушением оттока панкреатического сока и повышением давления в протоках. По данным литературы, свободно расположенные в протоках камни находят не более чем у 3—5% пациентов, чаще они бывают коралловидной формы.

Оперативные вмешательства при данных типах ХП, как считают большинство исследователей, позволяют получить наиболее благоприятные результаты, особенно при болевых формах. Мы согласны с мнением D. Yadav и соавт. (2003), что определяющим условием при выборе оперативного вмешательства является верификация причин боли. Если при вирсунголитизе, стриктурах главного протока ПЖ боли, как правило, носят приступообразный характер и между приступами они могут отсутствовать, то постоянный интенсивный болевой синдром, не связанный с нарушением диеты, свидетельствует о хроническом фиброзном или кальцифицирующем панкреатите. Естественно, что дренирующие операции у этих пациентов не способствуют облегчению состояния и улучшению качества жизни. Дренирующие операции показаны при протоковой гипертензии, когда ее причиной могут быть как конкременты, так и стриктуры протока ПЖ. Это вмешательство выполнено у 39 наших пациентов с вполне благоприятными непосредственными результатами. По нашим данным, улучшение непосредственных результатов происходит при V-образном иссечении передней стенки ПЖ над протоками.

Абсолютно обоснованным представляется мнение В.Н. Егорова и соавт. (2009), что чисто дренирующие операции при сочетании упорного болевого синдрома с протоковой гипертензией, фиброзом и кальцифицирующей паренхимой в области тела и головки ПЖ малоэффективны. В этих ситуациях следует выполнять операции, сочетающие в себе признаки резекционных и дренирующих операций (операция Бегера, Фрея). Мы не исключаем из арсенала вмешательств хирургического лечения ХП и гастропанкреатодуоденальную резекцию, особенно при наличии таких осложнений ХП с преимущественным поражением головки, как желчная и панкреатическая гипертензия, дистрофия и стеноз ДПК. Нами проведена гастропанкреатодуаденальная резекция в 19 случаях при ХП. В эту группу водят и те пациенты, у которых интраоперационно отмечены трудности в проведении дифференциальной диагностики между опухолью головки ХП и ПЖ, и при гистологическом исследовании не найдено данных, свидетельствующих об опухолевом процессе. Что же касается выбора между операциями Фрея и Бегера, то единого мнения в литературе нет.

В отношении кистозных образований ПЖ и тактики их лечения полагаем, что кистозные опухоли не следует относить к морфологическим типам и ХП. Врожденные кисты ПЖ также не имеют отношения к ХП. При выработке тактики лечения псевдокисты ПЖ мы, как и некоторые авторы [14, 17], исходим из того, что определяющим является наличие сообщения кисты с протоками ПЖ. При выборе вида оперативного вмешательства, кроме наличия сообщения с протоками, необходимо учитывать локализацию кисты, характера содержимого, размера, наличия множественных кист и степень «зрелости» кисты.

Развитие малоинвазивных технологий предоставило хирургам дополнительные возможности при лечении кист ПЖ. Лапароскопическое дренирование кисты выполнено 6 пациентам, цистоеюностомия в лапароскопическом варианте — 3, эндоскопические вмешательства — 10. Полагаем, что при множественных мелких кистах ПЖ показаний к оперативному лечению при отсутствии упорного болевого синдрома быть не должно.

Свищи ПЖ наблюдают реже, чем другие типы ХП.В литературе нет единого мнения о лечении свищей. Надежды, связанные с применением аналогов соматостатина для их лечения, не оправдались. Полагаем, что лечебную тактику необходимо строить в зависимости от взаимоотношений свища с протоковой системой. В настоящее время накоплен большой материал, свидетельствующий об эффективности стентирования панкреатических протоков. По поводу свищей ПЖ нами оперирован 21 пациент. Результаты таких операций, как фистулоеюностомии, оказались неудовлетворительными вследствие высокой частоты рецидива.

Панкреатоплевральные свищи наблюдают довольно редко. Тактика лечения этого осложнения ввиду редкости наблюдений в литературе освещена недостаточно. Нам ни в одном случае не удалось провести стент дистальнее уровня стриктуры. При локализации свища в области головки или перешейка методом выбора считали операцию Фрея, при свищах, исходящих из более дистальных отделов, предпочтения отдавали операции Puestow.

Заключение

Проблема лечения пациентов с ХП становится все более ощутимой социальной задачей. Трагичность ситуации усугубляется тем, что более 90% больных трудоспособного возраста. Реабилитация пациентов с ХП является трудной задачей как в плане диагностики, так и при выборе тактики лечения. Успех оперативного вмешательства зависит от обоснованности его выбора у каждого пациента, что налагает на хирурга определенную долю ответственности. Таких пациентов целесообразно лечить в специализированных учреждениях.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.