Обсуждение

Атеросклеротическое поражение сосудов является основным звеном в структуре смертности от болезней системы кровообращения. Триггерным компонентом ускоренного прогрессирования атеросклероза после разных методов реваскуляризации миокарда является микроповреждение сосудистой стенки, метаболические нарушения, системные воспалительные реакции и многие другие факторы. По данным мировых публикаций [6], к достаточно частым «провокаторам» быстрого прогрессирования атеросклероза относится сам процесс реваскуляризации, который сопровождается эндотелиальным повреждением с сопутствующими «быстрому» атеросклерозу пролиферацией гладкомышечных клеток и организацией тромботических масс. Неблагоприятным прогнозом у лиц с начальными формами атеросклеротического поражения считается утолщение КИМ в устье ВСА на 0,3 мм в год [7]. В нашей работе мы изучали прогрессирование и/или появление новых АСБ на протяжении 5 лет наблюдения после К.Ш. Мы выявили определенную зависимость темпов прогрессирования роста АСБ в каротидном бассейне от следующих факторов: пристрастие к курению (при злоупотреблении, выкуривании более 15 сигарет в день; p=0,04), СД 2-го типа с повышенным уровнем HbA_1c (>7,5%; p=0,04), высокие значения высокочувствительного СРБ ≥16,0 мг/л (p<0,05) и маркеров дисфункции эндотелия (ММП-9 ≥230,0 нг/мл; p=0,001), гипоэхогенный тип АСБ ВСА (II тип, p=0,04; IV тип, p=0,003). Реваскуляризация миокарда с помощью КШ с ИК также выступает как возможный фактор риска прогрессирования атеросклероза экстракраниальных сегментов брахиоцефального бассейна (p<0,05). Превалирующее число пациентов с ИБС с выраженным прогрессированием атеросклероза ВСА имели сопутствующий СД с уровнем HbA_1c>7,5%, который более вероятно и явился основным пусковым фактором. Как известно, СД, особенно при неудовлетворительной его компенсации, зачастую сопровождается определенным каскадом патологических реакций, создающих картину «ускоренного атеросклероза». Авторы многих научных исследований, анализируя данный феномен, сообщили о нарушении биодоступности оксида азота у пациентов СД за счет возникающей резистентности к инсулину, что сопровождается избыточной стимуляцией эндотелина-1, являющегося мощным фактором прогрессирования атеросклероза [8—10]. При плохой компенсации СД окислительные процессы замедляются, что сопровождается снижением окисления липопротеидов, особенно низкой плотности, таким образом, атеросклеротические изменения прогрессируют ускоренными темпами [9, 10]. Мы также получили данные о прогрессировании этих процессов у лиц с неудовлетворительной компенсацией СД в сочетании с повышением системных воспалительных маркеров.

Многие факторы являются провокаторами эндотелиальной дисфункции, одной из которых может стать реваскуляризация миокарда с применением И.К. Использование И.К. помогает хирургу в создании идеальных технических позиций выполнения КШ, и может влиять неким образом на качество анастамозов. Одновременно могут возникнуть негативные моменты в виде системного воспалительного ответа, который запускается соприкосновением поверхностей аппарата ИК с циркулирующей кровью и провоцирует эндотелиальную дисфункцию [11, 12]. Технические моменты канюляции аорты во время ИК, сопровождаемые различными манипуляциями и гемодинамическими повреждениями, могут отрицательно сказываться на состоянии КИМ АСБ.

Некоторые авторы [13] связывают механизм наступления эндотелиальной дисфункции после реваскуляризации миокарда с ИК с выбросом провоспалительных цитокинов, изменениями молекул адгезии e-селектина, сосудистых клеток, а также экспрессии молекул внутриклеточной адгезии. Провоспалительная эндотелиальная дисфункция в постоперационном периоде неоднократно описывалась многими авторами. Так, R. Jongman и соавт. [14] сравнивали наступление системного воспалительного ответа в зависимости от метода КШ, с ИК или без И.К. Авторы получили достоверные различия между анализируемыми группами в виде значительного повышения воспалительных маркеров в циркулирующей крови после КШ с ИК (интерлейкин-6, ФНО-α). Подобные результаты с повышением ФНО-α у больных на фоне введения протамина при операции КШ с ИК продемонстрировали A. Parolari и соавт. [15], показав преимущество КШ без ИК. F. Onorati и соавт. [11] получили высокие интраоперационные показатели интерлейкина-10 после КШ с ИК, в сравнении с КШ без ИК. S. Raja и G. Berg [16] наблюдали стойкое повышение высокочувствительного СРБ после КШ с И.К. Некоторые исследователи [17, 18] нашли генетическую взаимосвязь экспрессии воспалительных реакций в организме больного после больших кардиохирургических операций. Работы L. Lehmann и соавт. [19] также обнаружили генетические факторы, ассоциируемые с развитием системного воспалительного ответа после КШ с И.К. Авторы предложили проводить генотипирование для выявления больных наиболее высокого риска возникновения провоспалительных реакций после КШ с ИК.

К сожалению, наша работа имела некоторые ограничения. Мы не анализировали системным образом состояние провоспалительных маркеров у пациентов в до- и интраоперационном периодах и на этапе выписки из стационара. Также отсутствовала возможность генотипирования у исследуемой когорты больных, однако мы не исключаем подобный триггерный компонент. Также повышение провоспалительных маркеров, возможно, происходит на фоне сопутствующего СД, и может усугубляться у данного контингента больных при выполнении операций с использованием ИК [20].

Данные нашей работы и других авторов [21] подтверждают роль воспалительного процесса в развитии и прогрессировании атеросклероза. Доказана взаимосвязь высокочувствительного СРБ с повышенным риском сердечно-сосудистых событий. Можно предположить, что высокая воспалительная активность негативно влияет на саму структуру АСБ. У большинства пациентов с ИБС как по данным УЗИ, так и по интраоперационным данным (непосредственно во время проведения КЭАЭ) обнаружи-вали осложненный тип АСБ: с рыхлой, нестабильной, изъязвленной покрышкой и наложением гетерогенных тромботических масс. Эти находки ультрасонографии соответствовали гипоэхогенному типу АСБ с неровными, негомогенными контурами.