В настоящее время хронический эндометрит (ХЭ) как результат репродуктивных потерь остается актуальной проблемой, так как максимальная частота его приходится на возрастную группу 26-35 лет, т.е. на пациенток в возрастном интервале, наиболее важном в реализации репродуктивной функции. В структуре внутриматочной патологии у пациенток с бесплодием первое место занимает хронический эндометрит, который наблюдается у 65,2% женщин [30].

Хронический эндометрит - это клинико-морфологический синдром, при котором в результате персистирующего повреждения эндометрия инфекционным агентом возникают множественные вторичные морфофункциональные изменения, нарушающие циклическую трансформацию и рецептивность слизистой оболочки тела матки. Впервые ХЭ выделен как отдельная нозологическая форма в Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти IX пересмотра в 1975 г. В Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, Х пересмотра ХЭ закрепил свое положение: «№71 Воспалительные болезни матки, кроме шейки матки: эндо(мио)метрит, метрит, миометрит, пиометрит, абсцесс матки [17]:

- №71.1. Острые.

- №71.2. Хронические.

- №71.9. Неуточненные».

Число случаев ХЭ среди гинекологических больных, по данным разных авторов, представлено следующими цифрами: 2,8% - K. Vasudeva, T. Thrasher, 1972, 14% - В.П. Сметник, 1990, 3,08% - C. Buckley, H. Fox, 2004, 2,6% - В.И. Кулаков, А.В. Шуршалина, 2004.

Наибольшие показатели распространенности хронического эндометрита отмечены у женщин с привычным невынашиванием беременности, причем цифры колеблются в широких пределах - от 45 до 70% случаев и более [2]. По данным Е.М. Демидовой (1993), частота морфологически верифицированного, бессимптомно протекающего воспалительного процесса в эндометрии у женщин с привычным невынашиванием беременности составляет 64% и не зависит от особенностей клинического течения процесса прерывания беременности. В то время как А.А. Земляная (1993) выявила, что хронический эндометрит гистологически верифицируется у 86,7% пациенток с привычным невынашиванием беременности. По мнению Т.В. Стрижовой [29], морфологические признаки, характерные для хронического эндометрита, с наибольшей частотой отмечались в группе женщин с репродуктивными потерями в анамнезе, в том числе с привычным невынашиванием беременности, и доходили до 70,2%.

Установлены следующие факторы риска развития хронического эндометрита:

- воспалительные заболевания органов малого таза;

- инвазивные вмешательства в полости матки (гистероскопия, выскабливания после искусственных и самопроизвольных абортов и неразвивающихся беременностей, диагностические выскабливания, аспирационная биопсия эндометрия, гистеросальпингография, инсеминации, экстракорпоральное оплодотворение - ЭКО и др.) [4, 15, 30];

- инфекционные процессы в органах малого таза (в маточных трубах, шейке матки);

- инфекционные осложнения после родов;

- оперативные вмешательства на органах малого таза.

В современных условиях немаловажную роль в развитии воспалительных заболеваний органов малого таза, и, как следствие, хронического эндометрита, играет урогенитальная инфекция. Особая роль отводится хламидиям, микоплазмам, уреаплазмам, цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса и вирусу Эпштейна-Барр.

Хроническое течение воспаления связывается, с одной стороны, с персистированием в тканях инфекции, являющейся источником постоянного антигенного раздражения, своего рода пусковым и поддерживающим воспалительную реакцию механизмом, а с другой стороны, с иммунными нарушениями в организме [4, 12, 15, 21, 27]. Персистирующие повреждения эндометрия, приводящие к нарушению нормальной циклической трансформации и рецептивности эндометрия, создают условия для развития бесплодия и невынашивания.

Классифицируют ХЭ по морфологическому и этиологическому фактору.

В.П. Сметник [28] выделяет следующие морфологические варианты ХЭ:

- атрофический (отмечается атрофия желез, фиброз стромы, инфильтрация ее лимфоидными элементами);

- кистозный (фиброзная ткань сдавливает протоки желез, содержимое их сгущается и образуются кисты);

- гипертрофический (слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии).

Наиболее приемлемой является классификация по этиологическому фактору (C. Buckley, H. Fox, 2002 г.), согласно которой выделяют [17, 26, 29, 39]:

- неспецифический ХЭ: при проведении бактериологического исследования в клетках слизистой оболочки тела матки специфическая флора не выявляется. Данная форма ХЭ, как правило, развивается у пациенток на фоне использования внутриматочных контрацептивов, при бактериальном вагинозе, после облучения органов малого таза, у ВИЧ-инфицированных пациенток;

- специфический ХЭ: при исследовании биоптата эндометрия выявляют хламидии (Chlamydia trachomatis), вирусы (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека, энтеровирусы), бактериальную флору (Mycobacterium tuberculosis, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Treponema pallidum), микоплазмы (Mycoplasma hominis), грибы (Candida, Cryptococcus glabratus), простейших (Toxoplasma gondii, Schistosoma haemotobium) и паразитов (Enterobius vermicularis).

В настоящее время в литературе не существует единого мнения в отношении клинической картины ХЭ. Зачастую он протекает латентно: у 35-40% пациенток какие-либо клинические симптомы заболевания отсутствуют (S. Bhagwandeen, 1976). Но даже при наличии симптомов клиническая картина ХЭ не отражает глубину структурных и функциональных изменений в ткани эндометрия [11, 40, 41]. По данным одних авторов, для ХЭ характерно нарушение менструального цикла по типу гиперполименореи и гипоменореи, перименструальные кровянистые выделения (до 53,2%), болевой синдром (до 29,6%), серозные или серозно-гноевидные бели [3, 14, 24, 26, 30]. По мнению других авторов, хронический эндометрит - морфологическое понятие, и морфологический компонент этой структуры играет наиболее «активную» роль, а клиническая картина ХЭ чаще всего бывает очень стертой. Нередко многие пациентки не имеют каких-либо вышеперечисленных жалоб и обращаются к врачу в связи с бесплодием, неудачными попытками экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов (ЭКО и ПЭ), и невынашиванием беременности [12, 13, 21]. По данным В.И. Кулакова и соавт., у больных с бесплодием число случаев хронического эндометрита составляет с среднем 9,8% (от 7,8 до 15,4%), среди женщин с верифицированным хроническим эндометритом в 60,4% диагностируется бесплодие, неудачные попытки ЭКО и ПЭ отмечены в 37% случаев [14, 15, 40]. При привычном невынашивании беременности ХЭ встречается в 60,5-86,7% случаев [24]. Таким образом, в связи с неспецифичностью клинических проявлений ХЭ в настоящее время рассматривают как клинико-морфологический синдром, при котором обе составляющие диагноза (клинические симптомы и морфологическая картина) являются одинаково важными и существенно дополняют друг друга [34].

Диагностика хронического эндометрита основана на анализе следующего:

- данных анамнеза;

- клинических симптомов (при их наличии);

- микроскопии мазков из влагалища, шейки матки и уретры;

- результатов посевов на условно-патогенную флору и ПЦР-диагностики отделяемого цервикального канала и полости матки;

- трансвагинального ультразвукового исследования органов малого таза с трехмерной реконструкцией и трехмерной энергетической допплерографией на 5-7-й и 22-25-й дни менструального цикла;

- пайпель-биопсии и/или офисной гистероскопии на 7-11-й день менструального цикла;

- гистологического исследования биоптата эндометрия [5, 6, 43] (Н.И. Кондриков, 1989, 1991).

Комплексное исследование, включающее бактериологический анализ посевов и ПЦР-диагностику как из влагалища и цервикального канала, так и из полости матки, необходимо при обследовании пациенток с ХЭ, так как риск инфицирования эндометрия резко увеличивается при изменении микробиоценоза влагалища. Так, проявления дисбиоза влагалища наблюдаются у 70% женщин с персистенцией условно-патогенных микроорганизмов в эндометрии и у 26,7% женщин со стерильными посевами эндометрия. A. Korn и соавт. подтвердили наличие хронического эндометрита у 46% женщин с бактериальным вагинозом (1995). По данным J. Paavonen (1991), хронический эндометрит верифицируется у 40% женщин с гнойным цервицитом и коррелирует с наличием в цервикальном канале антигенов C. trachomatis, N. gonorrhoeae и Str. agalactiae (группа В).

В акушерско-гинекологической практике широко применяется трансабдоминальное и трансвагинальное ультразвуковое исследование. Исследование целесообразно проводить на 5-7-й день менструального цикла. Эхографические критерии хронического эндометрита впервые разработаны В.Н. Демидовым (1993).

Эхографическими признаками ХЭ являются [25] следующие:

- изменение толщины эндометрия;

- повышение эхогенности эндометрия в пролиферативную фазу;

- неравномерное расширение полости матки в пролиферативную фазу за счет нарушения проницаемости сосудов;

- атрофия эндометрия при длительно текущем процессе;

- неровный контур эндометрия;

- неоднородная эхоструктура эндометрия;

- неровность линии смыкания эндометрия передней и задней стенок матки;

- наличие инородного тела в полости матки (внутриматочный контрацептив, фрагменты скелета плода после неполного аборта как провокатора воспаления);

- газообразные пузырьки в полости матки;

- гиперэхогенные включения в проекции базального слоя, которые могут быть единичными или множественными вплоть до эффекта «ободка»;

- синехии в полости матки, определяемые в виде изо- или гиперэхогенного столбика в полости матки;

- диффузно-очаговые и кистозные изменения в субэндометриальной зоне миометрия;

- расширение вен миометрия более 3 мм и параметрия более 5 мм.

С помощью трансвагинального ультразвукового исследования органов малого таза с трехмерной реконструкцией стали возможными определение объема тела матки (V матки), ее полости (V полости матки) и шейки матки (V шейки матки) и проведение трехмерной энергетической допплерографии для исследования состояния сосудистой сети матки. В исследовании Ю.П. Титченко [31] рассчитан индекс васкуляризации эндометрия (VI), который отражает процентное содержание сосудистых элементов в интересующем объеме мышечной ткани. Таким образом, с помощью трехмерной эхографии и трехмерной энергетической допплерографии можно судить о васкуляризации матки.

Однако нужно помнить, что ультразвуковое исследование является только вспомогательным методом исследования и для верификации диагноза необходимо проводить инвазивную диагностику [21, 39, 43].

Наиболее часто применяется выскабливание стенок полости матки с гистероскопией или без нее или биопсия эндометрия на 7-11-й день цикла, т.е. в среднюю или позднюю фазу пролиферации.

Полноценная гистологическая верификация, как правило, требует тотального выскабливания эндометрия. Однако не следует забывать о высоком травматическом воздействии диагностического выскабливания на эндометрий, которое подтверждается результатами цитологического исследования, полученного после кюретажа стенок матки [13]. Регенераторные изменения эпителия эндометрия наблюдаются уже через сутки после диагностического выскабливания и отчетливо прослеживаются даже на 23-й день после вмешательства [21]. Поэтому вопрос о необходимости тотального выскабливания стенок полости матки для диагностики хронического эндометрита остается дискуссионным. В связи с этим биопсия эндометрия особенно актуальна и безопасна для пациенток с бесплодием и невынашиванием беременности.

Как альтернатива кюретажу стенок полости матки, может быть применена пайпель-биопсия эндометрия, проведение которой безболезненно и практически не вызывает осложнений, поэтому не требует анестезии. Кроме этого, сам инструмент для пайпель-биопсии является одноразовым и находится в стерильной упаковке, что полностью исключает возможность инфицирования.

В последнее время для выявления патологии эндометрия широко применяется офисная гистероскопия, которая также выполняется в амбулаторных условиях. В 1995 г. S. Bettocchi and L. Selvaggi предложена «non-touch» методика проведения гистероскопии, не требующая использования влагалищных зеркал и пулевых щипцов: для определения положения цервикального канала влагалище просто растягивают с помощью физиологического раствора. В ряде рандомизированных исследований по изучению «вагиноскопического подхода» показаны быстрота методики и отсутствие болевых ощущений, что полностью исключает необходимость в какой-либо премедикации, аналгезии или анестезии [36, 37, 38, 43]. Однако этот подход требует хорошего знания анатомии, технического оснащения и практических навыков хирурга [38].

Типичных макроскопических признаков хронического эндометрита не существует. Чаще всего при хроническом эндометрите поверхность эндометрия имеет ярко-красную окраску, стенки матки дряблые. Гистероскопическая картина хронического эндометрита напоминает вид клубники: на фоне локальной или диффузной гиперемии видны центрально расположенные белесоватые очаги [20, 42]. Именно с этих подозрительных на наличие воспаления участков берется необходимое количество биоптата эндометрия.

Диагноз «хронический эндометрит» основывается на следующих морфологических критериях: наличии плазматических клеток; воспалительных инфильтратов, имеющих вид «лимфоидных фолликулов», располагающихся в базальном слое и во всех отделах функционального слоя слизистой оболочки; фиброза стромы; склероза спиральных артерий. Причем для постановки диагноза необходимо сочетание минимум трех перечисленных критериев с обязательным наличием плазматических клеток.

Плазматические клетки являются основным маркером хронического эндометрита. Но есть формы эндометритов, проявляющиеся только появлением лимфоидных инфильтратов в строме эндометрия. Именно в таких случаях, по данным отечественной литературы, может быть использован термин «неполная морфологическая картина хронического эндометрита». Г.Т. Сухих и А.В. Шуршалиной [30] сформулирован важный вывод: выявление у пациенток с клиническими проявлениями хронического эндометрита (особенно с нарушением репродуктивной функции) «неполной морфологической картины хронического эндометрита» (т.е. только очаговой и/или рассеянной лимфогистиоцитарной инфильтрации стромы эндометрия без плазматических клеток) тактически следует расценивать как хронический эндометрит. Причем при исследовании материала, полученного в секреторную фазу менструального цикла (особенно в предменструальный период), отек стромы, наличие эндометриальных гранулоцитов, лимфоцитов и нейтрофильных лейкоцитов может быть ошибочно расценено как признаки эндометрита.

В последнее время понятие «рецептивность эндометрия» стало широко применяться в отечественной и зарубежной литературе. Термин «рецептивность» происходит от английского слова гесерtivity (восприимчивость).

Хронический эндометрит - удобная патологическая модель для рассмотрения нарушений рецептивности, ведь эндометрий - ключевая структура в реализации имплантации, сложной интеграции и взаимообмена сигналами между плодным яйцом и клетками эндометрия. Потеря эндометрием способности к взаимодействию при значительном его повреждении влечет за собой срыв процесса имплантации, развитие ее патологических вариантов (T. Sakumoto и соавт., 1992).

В репродуктологии продолжается поиск маркеров рецептивности эндометрия. Среди них выделяют молекулы адгезии, различные факторы роста и цитокины (IL-1, LIF, LIF-R, VEGF, HB-EGF, CSF и др.), пиноподии эндометрия (T. Sakumoto и соавт., 1992).

Рецептивность эндометрия - комплекс структурно-функциональных характеристик эндометрия с четкими временными и пространственными константами, определяющий способность эндометрия к имплантации.

Выделяют ряд факторов нарушения рецептивности, среди которых основными являются следующие: наличие в эндометрии патогенных микроорганизмов; морфологические признаки воспалительного процесса в эндометрии, в том числе появление плазматических клеток (CD138); повышение числа макрофагов (СD68, СD14) и больших гранулярных лимфоцитов (СD56); нарушение соотношения провоспалительных и регуляторных цитокинов в сторону преобладания Тhl-типа (ТNF-α, ТGF-р и др.); усиление процессов пролиферации клеток эндометрия (усиление экспрессии EGF и Ki-67) и усиление апоптоза клеток, особенно в поверхностных слоях эндометрия (усиление экспрессии аро-ргоtein); нарушение ангиоархитектоники ткани с увеличением экспрессии VEGF и коллагена IV типа; интенсивные процессы склерозирования эндометрия с увеличением экспрессии интерстициального коллагена III типа и коллагена базальных мембран IV типа.

Выявление двух первых факторов является ключевым для оценки нарушений рецептивности эндометрия и прогнозирования возможности успешного прогрессирования беременности (T. Sakumoto и соавт., 1992). Остальные факторы более детально характеризуют интенсивность воспалительного процесса, степень вовлечения в патологический процесс различных структур и потенциальную обратимость патологических процессов и могут быть использованы как дополнительные маркеры.

Лечение хронического эндометрита представляет собой достаточно сложную, но очень важную задачу, особенно у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе [1]. Мнение ученых относительно принципов лечения ХЭ разнится. Некоторые авторы полагают, что в большинстве случаев инфекционный фактор не играет существенной роли, поэтому при отсутствии признаков обострения воспалительного процесса не нужно применять антибактериальные препараты. Основу лечения, по их мнению, должна составлять дифференцированная энзимотерапия и циклическая гормонотерапия. Но нужно отметить, что данные работы датированы последними десятилетиями прошлого века, с тех пор в значительной мере изменились представления об этиологии и патогенезе заболевания. Другие же авторы полагают, что недооценка роли микробного агента, как одной из ведущих причин ХЭ, приводит в заблуждение клиницистов и не способствует эффективному лечению. Поэтому большинство ученых приветствуют применение эмпирической антибиотикотерапии в лечении ХЭ на этапе прегравидарной подготовки [23].

Но применение только этиотропной терапии не может привести к выздоровлению. Следовательно, для успешной терапии больных с хроническим эндометритом необходимо применение комплексного этиопатогенетического лечения, основанного на применении антибиотиков широкого спектра действия, или с учетом чувствительности при выявлении инфекционного агента, антимикотиков, противовирусных препаратов, местных комбинированных препаратов, системной энзимотерапии и, конечно же, физиотерапии на этапе реабилитации [16, 22, 28, 30, 33].

На первом этапе необходимо элиминировать повреждающий агент или, в случае вирусной инвазии, снизить его активность, с этой целью используются этиотропные препараты с учетом чувствительности.

Основу базовой антибактериальной терапии должны составлять антибиотики широкого спектра действия с высокой способностью проникновения в клетку. Таким требованиям соответствуют следующие комбинации:

- макролидов последнего поколения с нитроимидазолами;

- макролидов с цефалоспоринами III поколения;

- защищенных пенициллинов (амоксициллин/клавулановая кислота) с макролидами;

- фторхинолонов с нитроимидазолами.

Лечение целесообразно начинать с первого дня менструации. Длительность применения составляет в среднем 5-7, а иногда доходит до 10 дней.

Для профилактики кандидоза на фоне применения антибиотиков необходимо назначение противогрибковых препаратов. На фармацевтическом рынке сейчас много антимикотиков:

- полиеновые антибиотики (нистатин, леворин, натамицин);

- производные имидазола (миконазол, кетоконазол, итраконазол, клотримазол, эконазол, бутоконазол);

- производные триазола (флуконазол, итраконазол, вориконазол) и др. Наиболее часто применяются препараты флуконазола в дозе 150 мг дважды во время антибиотикотерапии.

При выявлении в мазках анаэробной микрофлоры применение противопротозойных препаратов в течение 7-10 дней (например, метронидазола, орнидазола).

Системная терапия сочетанных форм инфекции должна дополняться применением препаратов местного действия для санации влагалища в виде свечей, гелей или кремов. Чаще всего применяются комбинированные противомикробные препараты (тержинан, полижинакс) или антисептики (гексикон, бетадин).

При наличии вирусной инфекции в зависимости от клинической картины после антибиотикотерапии применяют противовирусные и иммуномодулирующие препараты, необходимость использования которых при лечении больных с хроническими инфекционными процессами является доказанной. Известно, что эффективность антибиотиков, противовирусных препаратов и противогрибковых средств у лиц с пониженным антиинфекционным иммунитетом значительно ниже.

На фармацевтическом рынке представлен широкий спектр противовирусных и иммуномодулирующих препаратов:

- аномальные нуклеотиды;

- ингибиторы с различными механизмами действия;

- интерфероны и индукторы интерферона;

- гипериммунные и полиспецифические иммуноглобулины;

- вакцины.

Наиболее часто применяются ацикловир и его производные (например, пенцикловир, валцикловир), как правило, в длительном режиме - в течение не менее 3-4 мес [17, 26, 35]. Также оправдано применение интерферонов (виферон, генферон, кипферон) в виде свечей.

Аллокин-альфа - первый представитель новой группы антивирусных препаратов природного происхождения на основании действующего вещества аллоферона.

Основными противовирусными и иммуномодулирующими свойствами аллокина-альфа являются следующие:

1. Индукция выработки α-интерферона в плазме крови и тканях с длительно поддерживающей концентрацией в крови и активацией Т-лимфоцитов.

2. Активация рецепторов иммунокомпетентных клеток главного комплекса гистосовместимости-II.

3. Опосредованное увеличение на эндотелии сосудов и в эпителии интерлейкина 10 и 16 с последующим торможением ферментов репликации вируса - т.е. прямое противовирусное действие.

Препарат широко применяется для лечения герпетической и папилломавирусной инфекции. Действие аллокин-альфа направлено на активацию компонентов иммунной системы, облегчающих распознавание вирусных антигенов и их дальнейшую элиминацию [7, 8, 10, 33, 35].

Одновременно на основании данных иммунного и интерферонового статусов проводится коррекция иммунных нарушений [10, 26, 27].

На втором этапе основной целью является восстановление морфофункционального потенциала ткани и устранение последствий вторичных повреждений: коррекция метаболических нарушений и последствий ацидоза, восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. Но нужно помнить, что реабилитация должна быть продолжительной и контролируемой. Для метаболической терапии могут быть использованы витамины, антиоксиданты, гепатопротекторы, метаболическая терапия и системная энзимотерапия (вобэнзим, флогэнзим) [16, 18, 22, 26].

Традиционно в комплексной терапии ХЭ применяют физиотерапию. Чаще всего применяют электроимпульсную терапию, интерференционные токи, переменное магнитное поле низкой частоты, токи надтональной частоты, низкочастотный ультразвук в кавитированной им жидкости (антисептики), внутривенное лазерное облучение крови, иглорефлексотерапию, общесистемную магнитотерапию, пелоидотерапию.

Задача физиотерапии при ХЭ заключается в улучшении гемодинамики и микроциркуляции органов малого таза, стимуляции функции рецепторов, ускорении процессов регенерации эндометрия, разрушении фибриновых наложений, повышении иммунной защиты [18].

Дискуссионными остаются вопросы целесообразности использования в комплексном лечении хронического эндометрита циклической гормональной терапии. В настоящее время считается, что при хроническом эндометрите оправдано только дифференцированное назначение гормонотерапии при наличии гипофункции яичников или ановуляции. Потенциал к патологической регенерации ткани, который таит в себе хроническое воспаление, при назначении циклической заместительной гормональной терапии может быть усилен и реализован [8, 9, 25, 32]. Поэтому целесообразно назначение комбинированных оральных контрацептивов с лечебной целью на 3-6 мес с последующей коррекцией лютеиновой фазы назначением препаратов прогестерона на этапе прегравидарной подготовки (дюфастон).

Дюфастон является производным ретропрогестерона, который обладает высокой аффинностью к рецепторам прогестерона (в 1,5 раза превышающую таковую для прогестерона). Дидрогестерон имеет ряд преимуществ:

- не обладает андрогенной активностью: его прием не приводит к изменению голоса, развитию гирсутизма, появлению угрей у женщин и маскулинизации плода женского плода при наступлении беременности;

- не нарушает углеводный обмен: не влияет на толерантность к глюкозе и уровень инсулина в крови, что позволяет назначение его больным с сахарным диабетом и с метаболическими нарушениями;

- не обладает анаболическими и минералокортикоидными свойствами: не приводит к увеличению массы тела, задержке жидкости в организме, не вызывает гипертензивного действия;

- не оказывает контрацептивного действия: в терапевтических дозах не подавляет овуляцию [9, 25, 32, 35].

Контроль эффективности терапевтических мероприятий должен проводиться не ранее чем через 4-6 мес после окончания лечения [12, 19]. Критериями эффективности проводимой терапии являются купирование клинических симптомов заболевания при их наличии, восстановление эхографической картины эндометрия, улучшение васкуляризации эндометрия при допплерометрии сосудов матки, элиминация или снижение активности инфекционного агента, восстановление морфологической структуры эндометрия. Также проводится контрольная аспирационная биопсия эндометрия на 7-10-й день менструального цикла с последующим морфологическим исследованием эндометрия и [15] бактериологическое исследование эндометрия.

Ведение пациенток с привычным невынашиванием беременности и ХЭ является сложным процессом и, безусловно, благоприятным исходом лечения больных с хроническим эндометритом служат наступление и вынашивание беременности.

В заключение нужно отметить, что в 2007 г. на Всемирном конгрессе акушеров-гинекологов FIGO (Куала Лумпур, Малайзия) одной из главных тем пленарных заседаний стала проблема хронического эндометрита. Вывод мирового сообщества был категоричным - каждый случай неразвивающейся беременности следует считать ассоциированным с хроническим эндометритом (как причиной, так и неизбежным следствием). Согласно рекомендациям FIGO, диагноз «Неразвивающаяся беременность» акушер-гинеколог должен продолжать словами «…Хронический эндометрит» без дополнительного обследования.

В настоящее время разработка новых, более эффективных способов профилактики, лечения и прегравидарной подготовки женщин с невынашиванием беременности может стать одним из резервов снижения материнской заболеваемости и смертности, что является главным направлением Федеральной целевой программы «Безопасное материнство».