БО — бариатрические операции

БПШ — билиопанкреатическое шунтирование

ГШ — гастрошунтирование

ГЭРБ — гастроэзофагальная рефлюксная болезнь

ДЖ — дефицит железа

ДПК — двенадцатиперстная кишка

ИМТ — индекс массы тела

ИПН — ингибиторы протонного насоса

МТ — масса тела

НВК — невропатия Вернике—Корсакова

ОЖ — ожирение

ОП — остеопороз

РБЖ — бандажирование желудка

РРЖ — рукавная резекция желудка

ТК — тонкая кишка

ФК — фолиевая кислота

Ожирение (ОЖ) — серьезная медико-социальная проблема в экономически развитых странах. Почти каждый третий житель США и Европы страдает ОЖ и более чем у 50% из них имеется избыточная масса тела (МТ). Диеты и физические упражнения зачастую оказывают лишь временный эффект, поэтому бариатрические (от гр. baros — вес, тяжесть) операции (БО) признаны самым эффективным методом борьбы с лишней МТ. Для лечения больных с ОЖ, индекс МТ (ИМТ) которых превышает 35—40 кг/м² и не контролируется медикаментозными, диетологическими и психологическими способами коррекции, применяют БО. Наибольшее распространение получили 4 типа их, выполняемых лапароскопическим путем: регулируемое бандажирование желудка (РБЖ), рукавная резекция желудка (РРЖ), гастрошунтирование (ГШ) и билиопанкреатическое шунтирование (БПШ) (см. рисунок).

РБЖ — процедура, действующая по принципу рестрикции (ограничения количества потребляемой пищи). На желудок налагают силиконовое кольцо, разделяющее его на большую и меньшую часть (см. рисунок, а). Маленький «желудочек» объемом всего 10—15 мл обеспечивает быстрое наступление ощущение насыщения. От кольца отходит порт, дистальный конец которого закрепляют в подкожной жировой клетчатке передней брюшной стенки. При помощи него происходит регулировка бандажа.

Принцип выполнения РРЖ (см. рисунок, б) заключается в резекции большой кривизны желудка (области выработки грелина). В результате этого вмешательства желудок представляет собой узкую трубку, именно поэтому другое название этой операции «sleeve-гастрэктомия» (от англ. sleeve — рукав). Таким образом замедляется прохождение пищи по желудку, дольше длится чувство насыщение, к тому же прекращается выработка грелина — гормона, отвечающего за аппетит.

Операция ГШ (см. рисунок, в) считается европейским «золотым стандартом». Этот вид хирургического лечения применяется у лиц с тяжелыми формами ожирения и представляет собой безопасный и эффективный способ борьбы с лишней МТ. Желудок пересекают таким образом, что формируется часть его объемом 30—50 мл, к ней подводится дистальная часть тонкой кишки (ТК). Пища попадает в малую часть желудка, а затем сразу в дистальные отделы ТК. Большая часть желудка не удаляется, его секрет вместе с соком поджелудочной железы и желчными кислотами поступает по другой петле и смешивается с пищей. Эффективность данной операции заключается в смешанном типе действий: присутствует рестриктивный компонент (объем желудка составляет всего 30—50 мл) и принцип мальабсорбции (пища минует большую часть ТК, где происходит всасывание жиров и углеводов).

БПШ (см. рисунок, г) выполняется пациентам с ИМТ более 40 кг/м². Существует несколько модификаций этого вмешательства: по D.W. Hess, D.S. Hess, P. Marceau и др. Данный вид хирургического лечения является одним из самых сложных, но при этом и одним из самых эффективных. Операция является комбинированной — достигаются и рестрикция, и мальабсорбция. Удаляют часть желудка, при этом сохраняется участок объемом 120 мл. Таким образом, меньшее количество пищи вызывает чувство насыщения. Затем выполняется шунтирование, благодаря которому пищеварительные соки и пища соединяются лишь в дистальном отделе ТК, что существенно уменьшает всасывание углеводов и жиров.

Длительные сравнительные рандомизированные исследования показали, что БО позволяют не только эффективно снизить избыточную МТ, но и добиться значительного улучшения самочувствия больных, которые наряду с ожирением часто имеют заболевания, связанные с нарушенным обменом веществ. У больных нормализуются артериальное давление, углеводный обмен, исчезают симптомы, связанные с повышенной нагрузкой на опорно-двигательный аппарат. Все это приводит к значительному улучшению качества жизни больных. Выбор операции планируется в зависимости от ИМТ, типа пищевого поведения, наличия сопутствующих заболеваний и желания пациента.

Основная цель бариатрической хирургии заключается в снижении МТ больного, которое неизменно влияет на течение ассоциированных с ожирением заболеваний [1—5]. Уменьшение количества жировой ткани, особенно висцеральной, ведет к восстановлению инсулинорезистентности, снижает количество свободных жирных кислот, повышает уровень адипонектина, снижает концентрацию интерлейкина-6, фактора некроза опухоли С-реактивного белка. Снижение количества висцеральной жировой ткани влечет за собой и снижение внутрибрюшного давления, что положительно влияет на течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), варикозной болезни, гиповентиляции легких [6]. Операции, в ходе которых создается «обход» ТК, дают эффект с помощью гормонов, регулирующих метаболизм глюкозы и аппетит, таких как грелин, глюкагоноподобный пептид и пептид YY [7, 8].

Исследования свидетельствуют о том, что уже после 2 лет наблюдения больных после проведенных БО в 66% случаев наступает ремиссия гипертонической болезни [2], в 85% происходит нормализация липидного обмена [3], у 40% пациентов регрессирует апноэ во время сна [4], а у 76% — гиповентиляция легких [5]. Особый интерес представляет влияние БО на течение сахарного диабета (СД) 2-го типа. После проведения БПШ ремиссия заболевания наступает в 95—100% случаев. Результаты ГШ также весьма значимы: у 83—92% больных регрессировали признаки СД. И даже рестриктивные операции, такие как РРЖ и РБЖ желудка, позволяют добиться исчезновения этого заболевания (75—83 и 40—47% соответственно) [9].

Динамика МТ после проведения различных операций отражает быстрый и стабильный эффект данного вида лечения. Лучший результат достигают больные, перенесшие БПШ: через 2 года после операции происходит снижение лишней МТ на 65—83% [10], при ГШ — на 48—85% [11], после РРЖ — на 33—58% [12], после БПП желудка — на 29—60% [13].

В основе наиболее эффективных хирургических вмешательств — гастро- и билиопанкреатического шунтирования — лежит уменьшение площади и интенсивности всасывания пищевых веществ (нутриентов) в ТК. Именно эти показатели являются определяющими в развитии синдрома мальабсорбции. Поэтому у пациентов в разное время после БО появляется дефицит питательных веществ, в первую очередь витаминов и микроэлементов. В связи с этим возникает необходимость в разработке реабилитационной программы для профилактики гиповитаминозов, анемии, остеопороза (ОП), желчнокаменной болезни и других болезней нарушенного всасывания.

Недостаточность белка. Белковая недостаточность является одним из серьезных последствий ГШ и особенно БПШ. В результате подобных вмешательств нарушается сложный механизм переваривания и всасывания поступающих с пищей белков. У некоторых больных нарушение белкового обмена имеется и до операции. Дооперационное скрининговое обследование больных, включавшее определение уровней альбумина, трансферрина и лимфоцитов, показало, что у 4 из 357 больных с планируемым ГШ снижен уровень альбумина [14]. Однако другие авторы при обследовании 589 больных до БПШ не отметили изменений в белковом статусе ни у одного из них [15].

Данные о распространенности белковой недостаточности после проведения ГШ противоречивы. R. Brolin и соавт. [16] через 2 года после ГШ отметили гипоальбуминемию у 13% больных. Наиболее часто гипопротеинемия наблюдалась у больных, перенесших БПШ. Распространенность мальабсорбции белка после БПШ варьирует от 7 до 21% [17]. Среди 180 пациентов, которым проведено БПШ с длиной общей петли 50 см, обнаружили снижение содержание белка только у 2 через 16 и 24 мес после операции. В обоих случаях, по мнению авторов, осложнение возникло из-за сниженного (менее 70—80 г/сут) употребления белка с пищей [18]. В другом исследовании зарегистрировали появление умеренной (<3,5 г/дл) гипоальбуминемии у 11% и более выраженной недостаточности альбумина (<3,2 г/дл) у 2,4% больных после БПП [19]. Есть мнение, что рекомендуемая доза белка в период снижения МТ должна составлять 70 г/сут [20].

При редко возникающей тяжелой белковой недостаточности рекомендуется парентеральное питание с введением необходимого количества белка. В отсутствие эффекта показано реконструктивное хирургическое вмешательство.

Дефицит витаминов.Дефицит витамина В₁₂. Этот вид гиповитаминоза развивается наиболее часто после БО. Причинами служат сокращение объема потребляемой пищи, содержащей витамин В₁₂; резекция желудка, вызывающая снижение выработки соляной кислоты, и как следствие нарушение высвобождения витамина В₁₂ из пищи [21]; снижение синтеза внутреннего фактора после резекции желудка и прекращение всасывания витамина B12 в подвздошной кишке [22]; избыточный рост бактерий в ТК, возникающий после хирургических вмешательств [23].

Недостаточность витамина В₁₂ возникает у пациентов, перенесших ГШ, тогда как после РБЖ и БПШ секреция соляной кислоты остается в норме либо незначительно снижается. При сравнении нарушений питания, развивающихся через 2 года после ГШ и БПШ, выявлено, что существует большое сходство между последствиями этих вмешательств, но уменьшение уровня витамина В₁₂ отмечалось только после ГШ из-за снижения секреции соляной кислоты [24].

Вследствие того что в печени находится определенный запас витамина В₁₂ (около 2000 мг), его недостаточность, как правило, начинает проявляться через 1—9 лет после хирургического вмешательства [25]. Недостаточность витамина В₁₂ наблюдается у 12—75% больных, перенесших ГШ [26]. Длительное снижение уровня витамина В₁₂ влечет возникновение макроцитарной анемии, которая характеризуется появлением в крови больших по размеру эритроцитов со сниженной способностью к транспорту кислорода. Причиной возникновения мегалобластной анемии в 95% случаев также является недостаточность витамина В₁₂ [27].

Недостаточность витамина В₁₂, как правило, проявляется неврологическими симптомами, такими как парестезии, снижение рефлексов, атаксия, инконтиненция, наблюдаются слабость, снижение зрения из-за ухудшения работы зрительного нерва, деменция, психозы и ухудшение настроения. В связи с тем что витамин В₁₂ является коэнзимом, превращающим метилтетрагидрофолат (неактивная форма) в тетрагидрофолат (активная форма) [27], его дефицит неизбежно приводит к недостатку фолиевой кислоты (ФК), уменьшая ее поступление из пищевых продуктов [28].

Дефицит фолиевой кислоты (витамин В₉ ). БО, заключающиеся в «выключении» из пищеварения желудка и части ТК, приводят к снижению всасывания ФК. Недостаток ФК наблюдается у 6—65% пациентов, перенесших ГШ [29]. В другом исследовании после ГШ обнаружен дефицит ФК у 38% пациентов [30]. Согласно полученным данным у больных, принимавших профилактически ФК в дозе 800 мкг/сут, в дальнейшем признаки ее дефицита отсутствовали в отличие от 56% пациентов, не соблюдавших эти рекомендации [29]. При обследовании 1067 больных после ГШ только в 1% случаев обнаружили недостаточность витамина В₉ [31]. C. Gasteyger и соавт. [32], измеряя до- и послеоперационный уровень ФК у всех больных, отметили, что через год после операции ее уровень снизился на 44,1%.

Недостаточность ФК ведет к нарушению роста, развития и пролиферации тканей, эритропоэза и эмбриогенеза, макроцитарной анемии, лейкопении, тромбоцитопении, глосситу [28]. Имеются данные, что снижение уровня ФК сопровождается высоким риском нарушений в нервном стволе, а также предрасположенностью к заболеваниям сердечно-сосудистой системы у некоторых больных, перенесших БО. Это показано в исследовании, в котором обнаружили повышение в плазме крови уровня гомоцистеина у пациентов, перенесших БО (как рестриктивные, так и вызывающие мальабсорбцию) [28].

Поскольку ФК не влияет на миелин нервных клеток, неврологические проблемы чаще объясняются дефицитом витамина В₁₂. Однако пациенты с низким уровнем ФК часто бывают забывчивы, раздражительны, враждебны и даже демонстрируют параноидальное поведение [25]. В то же время недостаточность витаминов В₁₂ и В₉ может протекать бессимптомно или иметь неярко выраженную симптоматику, что затрудняет своевременную диагностику.

Дефицит витамина В₁. Тяжелая недостаточность тиамина носит название болезни «бери-бери». Отсутствие этого витамина влечет за собой изменение функций митохондрий, и в результате приводит к селективной гибели нейронов [33]. Еще одной формой нарушения метаболизма тиамина является невропатия Вернике—Корсакова (НВК). Она характеризуется периферической невропатией, офтальмоплегией и нистагмом, атаксией, энцефалопатией и может приводить к потере памяти. В 1977 г. K. Printen и соавт. [34] впервые наблюдали эту патологию у 4 больных, перенесших БО. Затем A. Ayub и соавт. [35] описали неустойчивость, спутанную и невнятную речь у 7 из 110 больных, перенесших БО. Авторы предположили несколько возможных причин появления этих симптомов, и одной из них была недостаточность витамина В₁. Вскоре после этого появилось еще несколько сообщений о случаях возникновения НВК после БО [36]. С 2000 г. стали считать эту патологию редким осложнением БО: к тому времени было описано 30 клинических случаев [37].

НВК, как правило, возникает через 8—15 нед после хирургического вмешательства [38], хотя возможно появление ее симптомов и через 6 нед [39]. У женщин она встречается чаще, чем у мужчин [38]. Периферическая невропатия и/или энцефалопатия Вернике, являющаяся результатом хирургического лечения ожирения, получила название «бариатрическая бери-бери» [40], так как может появиться в промежутке от 6 нед [40] до 3 лет [41] после операции.

У пациентов, имеющих дефицит тиамина до операции, риск развития осложнений в послеоперационный период выше, чем у остальных [42]. Сниженный уровень витамина В₁ до операции имеют от 15% [43] до 29% пациентов [14]. Эти исследования наглядно демонстрируют необходимость дооперационного обследования пациентов. Бери-бери является осложнением как рестриктивных процедур, так и операций, вызывающих мальабсорбцию. Обследование больных, перенесших РРЖ, позволило выявить случаи возникновения периферической невропатии и синдрома Вернике—Корсакова [44]. Кроме того, несколько случаев этой невропатии было обнаружено у больных после РБЖ [45], ГШ [46] и БПШ [47]. Однако есть мнение, что большинство подобных осложнений происходит при операциях, сопровождающихся выключением двенадцатиперстной кишки (ДПК) [48]. Показано, что у 49% пациентов, перенесших ГШ, уровень тиамина ниже нормы [49]. Между тем другие авторы обнаружили дефицит тиамина лишь у 29 (0,0002%) из 168 010 пациентов, перенесших БО [50]. Таким образом, значительные расхождения в результатах исследований позволяют предполагать, что многие случаи бери-бери и НВК протекают в стертой форме и остаются не диагностированными.

Синдром нарушенного всасывания, развивающийся после БО, особенно после БПШ, может приводить также к дефициту жирорастворимых витаминов D, А, Е и К.

Дефицит витамина D. Механизмы, лежащие в основе дефицита витамина D, развивающегося после БО, весьма разнообразны. Как известно, патологическое ожирение приводит к нарушению и/или замедлению метаболизма витамина D [51]. В результате от 60 до 80% пациентов имеют недостаточность этого витамина, что является причиной нарушений метаболизма костной ткани [52] и становится одним из факторов риска развития ОП. Стремительная потеря МТ, нередко наблюдающаяся после БО, также неуклонно влечет за собой развитие подобных осложнений [53]. По данным разных авторов, распространенность ОП у «бариатрических пациентов» составляет от 63 [54] до 84% [55].

Существует несколько возможных механизмов, участвующих в формировании недостаточности витамина D у пациентов, перенесших БО. Один из них заключается в сниженном поступлении витамина D и кальция с пищей [56]. Как известно, сокращение количества употребляемых молочных продуктов способствует снижению уровня кальция. Исследования показывают, что 33% больных ограничивают употребление молока, а 6% — сыра и других молочных продуктов. Это может быть связано как с лактазной недостаточностью, так и со стремлением сократить энергетическую ценность потребляемой пищи [57]. Другой механизм связан с мальабсорбцией жирных кислот и кальция у пациентов, перенесших ГШ и БПШ [58].

В последнее время большое внимание уделяется влиянию ингибиторов протонного насоса (ИПН) на метаболизм костной ткани. Известно, что некоторым пациентам, перенесшим РРЖ и РБЖ, длительное время назначают ИПН для профилактики и лечения ГЭРБ. Между тем снижение рН в желудке подавляет абсорбцию ионизированного кальция и способствует развитию ОП [59].

Дефицит витамина А. Нарушение переваривания жиров, возникающее после БО, влияет и на всасывание жирорастворимых витаминов. Адекватное переваривание жира, поступающего в организм c пищей, и последующая абсорбция триглицеридов в составе мицелл необходимы для метаболизма витаминов А, Е и К. К тому же транспорт этих витаминов в ткани также зависит от таких компонентов жирового обмена, как хиломикроны и липопротеины.

Имеются данные о риске развития недостаточности витамина А после БО, особенно у пациентов, перенесших БПШ [60]. Причина заключается в том, что после БПШ на 72% снижается абсорбция жира, а это неминуемо сказывается на абсорбции жирорастворимых витаминов [60]. При обследовании 170 пациентов, перенесших БПШ, обнаружено снижение уровня витамина А в крови через 1 год у 52%, а через 4 года — у 69% из них. Имеются также данные о дефиците витамина А, развивающегося после операций ГШ и РБЖ [61]. Недостаточность этого витамина выявлена у 52,5% больных после ГШ и у 25,5% после РБЖ [61].

При сравнении статуса питания больных, получавших консервативное лечение ожирения, с больными, перенесшими ГШ или РБЖ, оказалось, что уровень витамина А в плазме крови значительно снижался у больных после ГШ в отличие от групп, получавших консервативную терапию и перенесших РБЖ [61]. Внимание исследователей также привлекает то, что у ряда больных и в дооперационный период имелись нарушения обмена и дефицит ряда витаминов и минеральных веществ. Эти данные продемонстрированы в исследовании, в котором изучали изменения уровня витаминов и минеральных веществ у 100 пациентов до и после ГШ. У 7% из них нарушения были еще в предоперационном периоде, а у 17% развились через год после ГШ. Пик снижения витамина А приходился на 3-й и 6-й месяцы послеоперационного периода [62].

Значительное влияние на дефицит витаминов оказывают объем операции. Так, обнаружен недостаток витамина А у 61% больных после БПШ как с выключением ДПК, так и без него [60]. Профилактический прием витаминов до БПШ существенно не влиял, так как дефицит витамина А выявлялся через 4 года у 5% и через 8 лет у 12% пациентов [63]. Обнаружена недостаточность витамина А у 11% больных, принимавших поливитамины [64].

В другом исследовании пациенты профилактически принимали 5000 МЕ ретинола, но у 52,9% из них выявлено снижение уровня ретинола в плазме крови через 6 мес после ГШ [65]. C. Kerstin и соавт. [66] установили, что у 35% больных через 6 мес и у 18% через 1 год после ГШ развивается дефицит витамина А. Клинические проявления недостаточности витамина А встречаются довольно редко, хотя описывались отдельные случаи появления никталопии (куриной слепоты) и ксерофталмии в разное время после БО [67].

Дефицит витамина К. Для нормального всасывания витамина К необходимо адекватное количество желчи, ферментов поджелудочной железы и жира в просвете ТК. Кроме того, часть необходимой дневной дозы витамина К вырабатывается микрофлорой ТК.

У 51% больных через 1 год после БПШ уровень витамина К в сыворотке крови находился на нижней границе нормы, а через 4 года у 68% из них развился гиповитаминоз [54]. M. Diniz и соавт. [68] также наблюдали снижение уровня витамина К в плазме крови у 50% больных через 3 года после ГШ. S. Ledoux и соавт. [61] о недостаточности витамина К судили по протромбиновому времени. В отличие от больных с РБЖ и лечившихся консервативно по поводу ожирения авторы отметили его снижение у пациентов, перенесших ГШ. Сообщалось о 5 случаях внутричерепного кровоизлияния у детей, матери которых перенесли БО, и связали это осложнение с дефицитом витамина К [69].

Наблюдения за больными, перенесшими БПШ с выключением и без выключения из пищеварения ДПК, показали, что дефицит витамина К развивается у 50—60% больных в сроки от 23 до 37 мес независимо от вида операции [70]. Следует отметить, что ни у одного из этих пациентов не наблюдали клинических признаков недостаточности данного витамина. Клинические проявления недостаточности витамина К после БО встречаются редко и описываются как отдельные наблюдения. Опубликован случай кровотечения у плода, мать которого имела недостаточность витамина К после перенесенного РБЖ [71]. Описаны случаи ДВС-синдрома у пожилой женщины, перенесшей ГШ, который авторы объяснили недостаточностью витамина К [70].

Дефицит витамина Е. Синдром мальабсорбции, возникающий у больных после БО, также приводит к нарушению метаболизма витамина Е. Через 1 год после БПШ уровень витамина Е оставался в норме, через 4 года снижался только у 4% больных [54]. Однако нарушения метаболизма витамина Е отмечались у значительно большего числа больных, даже перенесших ГШ и РБЖ. После РБЖ обнаружили недостаточность витамина Е у 11,8% больных, а после ГШ — у 22,5% [61]. Дефицит токоферола у 23% больных выявлен еще до ГШ. После операции прием поливитаминов предотвращал у этих больных развитие гиповитаминоза в сроки от 6 до 12 мес наблюдения, несмотря на снижение количества употребляемой пищи [29]. Клинически недостаточность токоферола обычно проявляется в виде атаксии, периферической невропатии, миопатии и ретинопатии. Эти симптомы описывались лишь у отдельных больных, перенесших БО.

Дефицит микроэлементов. Патогенез недостаточности микроэлементов, возникающий после БО, является многофакторным и до конца не изучен.

Недостаточность железа. Дефицит железа (ДЖ) может встречаться не только после операций, вызывающих мальабсорбцию, но и после РБЖ. Причина его возникновения в этих случаях неясна. Поэтому очень важно исследовать уровень железа у пациентов в предоперационный период. По данным разных авторов, ДЖ после ГШ развивался у 20—49% больных, чаще у женщин [72]. Среди пациентов с патологическим ожирением через 3 года после ГШ ДЖ выявлялся у 49—52%, а у 35—74% развивалась анемия [16]. В 5-летнем наблюдении за больными, перенесшими БО, обнаружено, что через 2 года снижение уровня железа происходит у 38% пациентов после ГШ и у 15% больных после БПШ [73].

Для профилактики возможного ДЖ возникает необходимость в приеме препаратов железа после БО. Однако для их назначения в послеоперационный период необходимо учитывать многофакторный характер патогенеза ДЖ. Несмотря на профилактический прием препаратов железа, в дозе 320 мг 2 раза в день, у женщин в пременопаузе после ГШ отмечалось развитие анемии [73]. При наблюдении в течение 2 лет пациентов после ГШ выяснили, что у 63% появился дефицит витамина В₁₂, железа и ФК [74].

Для успешной профилактики железодефицитной анемии у больных, перенесших БО, необходимо иметь в виду, что количество железа должно составлять 50—100 мг/сут [73]. Всасывание железа стимулируется одновременным приемом витамина С [28]. Больным, перенесшим ГШ, препараты железа рекомендуется вводить парентерально несколько раз в год.

Недостаточность цинка. Единичные исследования свидетельствуют, что дефицит цинка довольно распространен у больных, перенесших БО. При измерении уровня цинка в крови у 324 пациентов в разные сроки после ГШ, РРЖ и БПШ у 9% из них выявили снижение уровня цинка еще до операции. Через 12 мес дефицит цинка был отмечен у 91,7% больных, перенесших БПШ, и у 42,5% пациентов, перенесших ГШ и РРЖ. Всем больным назначали витаминную поддержку, при этом доза цинка составляла 22 мг/сут [75]. В другом исследовании выявили снижение уровня цинка в сыворотке крови через 1 год после БПШ у 51% больных. Важно, что при контроле показателей через 4 года недостаточность цинка сохранялась у 50% пациентов [54]. Другие авторы обнаружили дефицит цинка лишь у 10,8% больных, перенесших БПШ [60]. A. Madan и соавт. [62] выявили снижение уровня цинка в крови у 36% больных спустя 1 год после ГШ, причем у 28% он был снижен и до операции. Снижение содержания цинка в организме больных эти авторы объясняют уменьшением в рационе количества мяса, которое является одним из главных источников этого микроэлемента [62].

Клинически недостаточность цинка может проявляться в виде алопеции, кожной сыпи, глоссита и ломкости ногтей. При обследовании 130 пациентов, которым выполнена РБЖ, у 36% из них обнаружили алопецию. После назначения этим больным препаратов цинка рост волос восстановился у всех [76].

При обследовании 14 больных после ГШ с целью выявления возможной связи между уровнем цинка в крови и остротой вкуса в пред- и послеоперационном периоде (через 6 и 12 мес) не выявлено снижения уровня цинка в крови, но отмечались изменения вкусовых ощущений [77]. В еще одном исследовании больные, перенесшие ГШ, отмечали повышенную чувствительность вкусовых рецепторов при употреблении горькой и кислой пищи. Исследователи связали эти нарушения с возможным дефицитом цинка [78].

В связи с угрозой дефицита цинка рекомендуют после выполнения БО назначать больным 6,5 мг/сут цинка [79]. Некоторые исследователи полагают, что препараты цинка следует принимать только в виде сульфата цинка в дозе 50 мг/сут [80]. В экспериментах на животных установили, что нарушение всасывания цинка приводит и к мальабсорбции меди [80].

Недостаточность меди. Медь принимает активное участие в формировании эритроцитов и поддерживает нормальную работу центральной нервной системы. Всасывание меди происходит в желудке и проксимальном отделе ТК, чем объясняется возможность появления ее дефицита после БО. Описаны случаи возникновения недостаточности меди у больных после проведения ГШ [81]. У пациентов появлялись атаксия, парестезия и другие признаки миелопатии. Клиническая симптоматика, встречающаяся у больных с недостаточностью меди, напоминает таковую у больных со сниженным уровнем витамина В₁₂, а также целиакию. Наблюдали случаи возникновения анемии, нейтропении и панцитопении у пациентов с недостаточностью меди [82]. Для устранения дефицита меди рекомендуют назначать ее глюконат от 2—4 мг/сут [82] до 6 мг/сут [83], а в особо тяжелых случаях вводить хлорид меди парентерально [83]. Однако есть данные, что у пациентов с развившейся миелоневропатией прием препаратов меди не влияет на неврологическую симптоматику. Наблюдались случаи зрительной невропатии у больных, перенесших БО, и также не обнаружено положительного эффекта от лечения ее препаратами меди [83]. Таким образом, остается открытым вопрос о связи данных нарушений со снижением уровня меди в сыворотке крови.

Заключение. БО признаны самым эффективным методом борьбы с лишней МТ. Однако операции, основанные на формировании у больного условий для уменьшения объема всасывания пищевых веществ, могут иметь и негативные последствия. Уменьшение количества потребляемой пищи за счет сокращения объема желудка и снижения площади всасывания пищевых веществ в ТК неминуемо приводят в той или иной мере к дефициту витаминов, микроэлементов и других нутриентов в организме больных, перенесших БО. Дефицит витаминов и других веществ варьирует в широких пределах, зависит от вида хирургического вмешательства и исходного уровня статуса питания. Клинические проявления нарушений ассимиляции пищевых веществ не имеют прямой зависимости от уровня нутриентов в сыворотке крови, что существенно затрудняет диагностику и лечебную тактику. Нет единого мнения о методике реабилитации больных, перенесших различные виды БО.