После инсульта принято выделять несколько периодов: ранний восстановительный, длящийся первые 6 мес; поздний восстановительный, который включает в себя период от полугода до 1 года; резидуальный период - более года после инсульта. Клиницисты достаточно подробно исследовали патогенез ишемического инсульта и течение его острого периода [1, 2]; разработаны и применяются на практике программы реабилитации больных после перенесенного заболевания [3]. Однако патофизиология головного мозга и церебрального кровообращения в отдаленные сроки после перенесенного инсульта в современной литературе освещены недостаточно.

Одним из ведущих звеньев в патогенезе расстройств церебральной гемодинамики является нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, обеспечивающей в нормальных условиях его постоянство. Количественной характеристикой

ауторегуляции мозгового кровообращения являются показатели реактивности мозговых сосудов, их способности реагировать на изменяющиеся условия функционирования для оптимизации кровотока, что отражает адаптационные возможности системы церебрального кровообращения. Сохранность механизмов ауторегуляции является основой кислородного обеспечения деятельности головного мозга как при изменении его функциональной активности, так и при сдвигах показателей системной гемодинамики [4]. Поэтому на изучение изменений сосудистой реактивности как предиктора неблагополучия церебральной гемодинамики были направлены усилия многих исследователей [5, 6].

Цель настоящей работы - сравнительная оценка кислородного обеспечения пораженного и интактного полушарий головного мозга в резидуальном периоде ишемического инсульта.

Обследованы 25 пациентов, 7 женщин и 18 мужчин, в возрасте от 50 до 79 лет (средний - 64,0±1,3 года), с системным атеросклерозом, перенесших более года назад ишемический инсульт с полным восстановлением опорно-двигательных и речевых функций.

Диагноз верифицирован результатами дуплексного сканирования брахиоцефальных артерий (ДС БЦА, аппарат «Acuson Sequoia») и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ, аппарат «Toshiba Aquilion One»). Церебральная оксигенация, высокая диагностическая значимость которой в оценке кислородного обеспечения головного мозга подтверждена результатами многих исследований, измерялась на приборе INVOS-5100 («Somanetics»).

В исследование включены больные, перенесшие ишемический инсульт разных патогенетических подтипов, исключая кардиоэмболический. По данным МСКТ зоны постишемической кистозной трансформации в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА) выявлены у 13 пациентов, в бассейне правой СМА - у 12. По данным ДС БЦА у пациентов выявлен гемодинамически значимый стеноз одной из внутренних сонных артерий (ВСА) - у 64% больных на стороне инсульта, у 36% - на контралатеральной стороне. Гемодинамически значимый стенозирующий процесс интракраниальных артерий был исключен. Сроки после перенесенного инсульта составили от 1 года до 13 лет (в среднем - 5,0±1,1 года).

Кислородное обеспечение головного мозга оценивали в покое по данным церебральной оксиметрии правого и левого полушарий. Параллельно определяли параметры системной гемодинамики: частоту сердечных сокращений (ЧСС), артериальное давление (АД). По данным пульсоксиметрии определяли сатурацию артериальной крови (%). На основе полученных данных рассчитывали следующие показатели: коэффициент экстракции кислорода (КЭК, %), индекс потребления кислорода тканями мозга (иПО₂, усл. ед.), объемную скорость кровотока по артериям мозга (см³/с). При проведении пробы Штанге определяли индекс вазомоторной реактивности (ИВМР, усл. ед.) и индексы резерва вазоконстрикции (ИРВК, усл. ед.) и вазодилатации (ИРВД, усл. ед.).

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием методов вариационной статистики. Данные приведены в виде среднее арифметическое±стандартная ошибка среднего (M±m). Достоверными считали различия при p<0,05.

Измерения кислородного обеспечения мозга проводились в покое при следующих средних значениях показателей системной гемодинамики: ЧСС 71,0±2,7 сокращений/мин, среднее АД 96,6±2,03 мм рт.ст.

Данные ДС БЦА показали некоторые особенности магистрального кровотока. На стороне инсульта диаметр БЦА и линейная скорость кровотока по ним были выше. Более высокая скорость кровотока отмечена и по позвоночным артериям на стороне инсульта (см. таблицу).

Учитывая различия кровотока по БЦА, можно предположить, что и артериальный мозговой кровоток по полушариям должен быть разным, что и было выявлено (рис. 1).

Таким образом, в резидуальном периоде ишемического инсульта гемодинамическое обеспечение полушарий головного мозга артериальной кровью асимметрично с более выраженной объемной скоростью кровотока в полушарии с перенесенным инсультом. Это свидетельствует о том, что, с одной стороны, доставка кислорода к пораженному полушарию эффективнее за счет центральной гемодинамики, а с другой - о наличии гиперперфузии пораженного полушария. При этом церебральная оксигенация пораженного полушария, перенесшего инфаркт, ниже по сравнению с интактным полушарием, что является следствием снижения объемной скорости венозного кровотока на стороне пораженного полушария (рис. 2).

Снижение церебрального (венозного) кровотока способствует увеличению артериовенозной разницы (КЭК) и повышению потребления кислорода тканями мозга (рис. 3).

Анализ реактивности церебральных сосудов показал наличие межполушарной асимметрии - в пораженном полушарии индекс вазомоторной реактивности (ИВМР) был на 17-18% выше, чем в интактном, что хорошо выявлялось при функциональных пробах (рис. 4).

Таким образом, несмотря на то что статистически значимых различий по кислородному обеспечению полушарий мозга в резидуальном периоде инсульта не отмечено, обращают на себя внимание некоторые особенности кровоснабжения пораженного и интактного полушарий. Со стороны пораженного полушария эффективность системной гемодинамики компенсаторно выше по сравнению с интактным полушарием. Несмотря на это, церебральный (венозный) кровоток по пораженному полушарию ниже за счет более выраженной дилатации сосудов. Причину асимметрии сосудистого тонуса можно объяснить нарушением механизмов ауторегуляции на стороне пораженного полушария, что может способствовать его гиперперфузии.

Ишемический инсульт всегда является следствием целого комплекса патофизиологических воздействий, ведущих к острой церебральной ишемии в результате нарушения функционально-морфологических свойств сосудов мозга, дизрегуляции системной гемодинамики и гемостаза [7, 8]. Обследованная нами группа пациентов не нуждалась в доскональном анализе параметров гемодинамики, так как анализировались не различные группы больных, а разные полушария мозга одного и того же больного. Поэтому в исследовании учитывался только общий фон системной гемодинамики, который не превышал должных возрастных величин. Необходимо также подчеркнуть, что анализ кислородного обеспечения полушарий мозга проводился до хирургического вмешательства на брахиоцефальных артериях, т.е. состояние кровотока после инсульта формировалось исключительно за счет механизмов компенсации.

Системная гемодинамика определяет доставку кислорода к мозгу. У обследованных больных можно ожидать идентичности данного параметра по полушариям, однако магистральные сосуды со стороны пораженного полушария были несколько шире, и доставка артериальной крови к данному полушарию несколько выше. В литературе отмечается, что процессы компенсации недостаточного кровоснабжения, начинаясь на периферии бассейна окклюзированной артерии, распространяются к его центру: расширение сосуда начинается с анастомозов, затем распространяется на его ветви и ствол [9].

Несмотря на повышенный артериальный кровоток, венозный кровоток в полушарии, перенесшем инсульт, наоборот, снижен. С одной стороны, этот факт может свидетельствовать о работе механизмов компенсации на стороне пораженного полушария, которые таким образом обеспечивают более высокую артериовенозную разницу, и, соответственно, повышение потребления кислорода данным полушарием. С другой стороны, этот факт может свидетельствовать о снижении тонуса венозных сосудов. В любом случае снижение венозного кровотока, безусловно, способствует повышению эффективности кислородного обеспечения мозга пострадавшего полушария, однако, учитывая сроки давности инсульта, этот механизм играет не столько компенсаторную, сколько патологическую роль: отсутствие тонуса венозных сосудов мозга на стороне пораженного полушария свидетельствует о нарушении механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

В настоящее время нет единого мнения относительно реактивности сосудов после ишемического инсульта. По нашим данным, более широкие просветы магистральных сосудов на стороне инсульта по сравнению с интактной стороной свидетельствуют, скорее, о доминировании дилатационных процессов в сосудистом русле на стороне инсульта. Среди обследованных пациентов всего 25% имели смешанную сосудистую реакцию на функциональную пробу: ИРВК на стороне пораженного полушария показал вазоконстрикторную реакцию и составил +3,06, а интактная сторона обнаруживала очень несущественную вазодилатационную реакцию (ИРВД= –0,75). Остальные 75% пациентов, наоборот, имели выраженную дилатационную реакцию обоих полушарий: ИРВД на стороне пораженного полушария составил –10,6 и –3,6 на интактной стороне. При этом поступающий в мозг артериальный кровоток у пациентов со смешанной реакцией составил 0,32 см³/с по пострадавшему и 0,29 см³/с по интактному полушариям, а у больных с дилатационной реакцией соответственно 2,7 и 1,8 см³/с. Таким образом, в резидуальном периоде инсульта у большинства больных по обоим полушариям отмечается преимущественно вазодилатация сосудов мозга.

В то же время у числа пациентов в пораженном полушарии можно отметить незначительную вазоконстрикторную реакцию, но интактная сторона имеет тенденцию к вазодилатации.

С одной стороны, данная реакция сосудов на стороне интактного полушария может свидетельствовать о попытках более эффективного перераспределения кровотока, чтобы редуцировать гиперволемические последствия в полушарии, перенесшем инсульт. С другой стороны, известно, что нарушения, возникающие при локальных поражениях, обусловлены не только вовлечением правого или левого полушария, но и нарушением межполушарного взаимодействия, влиянием очага на интактное полушарие, изменением взаимодействия специфических и неспецифических морфофункциональных структур головного мозга [10].

В связи с тем что головной мозг практически не располагает запасами кислорода, это делает его не только чрезвычайно чувствительным к гипоксии, но и ставит функционирование его структур в прямую зависимость от оптимального режима кровоснабжения [11]. Асимметрия вазореактивности полушарий мозга у обследованных пациентов свидетельствует о том, что на стороне пораженного полушария эти механизмы работают неполноценно (соотношения индексов вазоконстрикции/вазодилатации на стороне интактного полушария 1,9, а на стороне пораженного полушария - 0,92).

Отсутствие статистически значимых различий в кровоснабжении полушарий в резидуальном периоде инсульта свидетельствует о том, что основную работу по перераспределению мозгового кровотока и восстановлению адекватной церебральной гемодинамики берет на себя интактное полушарие. Однако повышенная нагрузка на интактное полушарие требует дополнительного расхода его резервных возможностей, а, соответственно, на фоне атеросклероза может привести к срыву компенсации, что делает состояние достигнутого баланса достаточно хрупким. Поэтому для эффективного лечения сосудистых заболеваний головного мозга принципиально важным является получение детальной информации о состоянии тонуса сосудов мозга [12].