Цереброваскулярные заболевания из-за высокой распространенности и тяжелых последствий для состояния здоровья населения представляют важнейшую медицинскую и социальную проблему. Основные патологические процессы, возникающие при нарушениях мозгового кровообращения, до последнего времени связывали с артериальной системой головного мозга [1, 2].

История изучения нарушений кровообращения в венозной системе головного мозга полна противоречивых оценок как патогенетической роли анатомических вариантов строения различных отделов этой системы, так и значения патофизиологических механизмов нарушений гемодинамики в ней. Диапазон этих оценок исключительно широк [3—7].

До сравнительно недавнего времени венозную патологию мозга связывали с застойным стазом крови и воспалением [3]. На протяжении нескольких последних десятилетий были выдвинуты следующие положения: во-первых, о том, что нарушения кровообращения в венозной системе головного мозга в 30% случаев обусловлены асептическим тромбозом, во-вторых, о безопасности гипоплазии и аплазии венозных синусов (ВС) [4—11].

Асептический тромбоз мозговых вен (МВ) и ВС чаще встречается у женщин молодого и среднего возраста. Возможным объяснением этому является высокий риск развития тромбоза в раннем послеродовом периоде и при приеме комбинированных пероральных контрацептивов [8, 11—13]. В 34% случаев причиной тромбоза МВ и ВС являются тромбофилии и состояния гиперкоагуляции. Тромбофилия может быть наследственной или приобретенной [5, 12]. Риск развития церебрального венозного тромбоза у носителей полиморфизма гена фактора свертывания крови V (Leiden/G 1691A) увеличивается в 2,4 раза, у носителей полиморфизма гена протромбина (G20210A) — в 5,48 раз, при приеме пероральных контрацептивов — в 22 раза [13, 14]. При проведении молекулярно-генетического тестирования у 51 пациента с асептическим тромбозом МВ и ВС протромбогенные полиморфные варианты генов системы гемостаза были выявлены в 94% случаев, генов метионин-гомоцистеинового обмена ― в 86% случаев [15].

Существует мнение, что в основе патогенеза тромбоза артерий лежат структурные и функциональные изменения сосудистой стенки. Причиной тромбоза МВ и ВС являются гемодинамические факторы (замедленный кровоток, низкий тонус стенок), которыми объясняют тромбогенез [1].

Вопрос о первичной роли изменения функционального состояния гемостаза в патогенезе тромбоза МВ и ВС нельзя считать полностью решенным. В значительной мере такое положение обусловлено разобщенностью подходов к исследованию единой по своей структурной и функциональной организации венозной системы головного мозга. Не менее важным представляется как дифференцированная, так и комплексная оценка с позиций клинициста не только роли тромбоза МВ и ВС, но также и некоторых анатомо-физиологических предпосылок нарушений кровообращения в венозной системе головного мозга.

Венозная система значительно отличается от строения артериальной системы. В венах головного мозга более выражена ветвистость, поэтому одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий. Для них характерно также впадение большого числа коротких притоков, образующихся из посткапиллярной сети. Это обусловлено необходимостью удаления продуктов обмена из головного мозга. Относительная устойчивость венозного кровообращения объясняется возможностью тока крови в венах в нескольких направлениях [16, 17]. Неравномерность кровотока и столкновение потоков создают, как известно, условия, способствующие тромбозу [9, 10].

Варианты строения и расположения МВ весьма многочисленны, что связано с особенностями редукции первичной венозной сети в пренатальном и постнатальном периодах. Особенностью венозной системы является также «дорсальная направленность» вен и локализация их «корней» в нижних отделах мозга. Своеобразными венозными анатомическими образованиями являются синусы твердой мозговой оболочки (ТМО) — «жесткие» вставочные структуры между «мягкими» мозговыми и магистральными венами — внутренними яремными венами [1].

Вены, расположенные на поверхности мозга, имеют тонкие стенки, состоящие из эндотелия, субэндотелиального слоя, аргирофильных, коллагеновых и немногочисленных эластических волокон, мышечная оболочка в венах отсутствует. В крупных венах коллагеновые волокна имеют продольное и циркулярное направление и образуют довольно широкий слой. Внутримозговые вены имеют небольшой диаметр (в 5—10 раз меньше диаметра вен поверхностей мозга), тонкую стенку, состоящую из эндотелия и слоя коллагеновых и аргирофильных волокон. В стенках глубоких вен имеется небольшое количество миоцитов, не образующих сплошного слоя [18].

Индивидуальная изменчивость развития венозной системы головного мозга может проявляться уменьшением (гипоплазия) диаметра или отсутствием (аплазия) синусов ТМО и крупных МВ [19—22].

Одной из анатомо-физиологических особенностей является неравномерность диаметра ВС. В значительном большинстве случаев один из них, обычно правый, шире левого. Степень различия их диаметра весьма значительна: в 70% случаев левый поперечный синус и левая внутренняя яремная вена меньше по диаметру, чем правые в 1,5— 2 раза [23]. Выключение поперечного синуса может стать причиной либо неустойчивой компенсации, либо нарушения кровообращения в венозной системе головного мозга. При гипоплазии одного поперечного синуса выключение другого ставит венозное кровообращение на грань катастрофы. Это происходит обычно в результате тромбоза [24, 25].

Методы нейровизуализации сделали возможным раннюю диагностику тромбоза МВ и ВС. В большинстве случаев выявляется множественный тромбоз с вовлечением двух и более ВС [7, 10].

При проведении МРТ в стандартных режимах признаки тромбоза синусов ТМО выражаются в повышении интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2-FLAIR. Признаками тромбоза церебральных ВС при КТ являются симптом «шнура» и симптом «пустой дельты» (дефект наполнения в области слияния синусов). КТ и МРТ позволяют выявлять отек мозга и очаги некротических изменений в ткани мозга, что имеет исключительно важное значение для адекватной оценки клинической ситуации и принятия решения о необходимости экстренных мероприятий в пределах острого периода тромбоза, например проведения тромболитической терапии [5, 7, 9, 10].

Данные МР-веносинусографии соответствуют результатам рентгеноконтрастной ангиографии и спиральной КТ-ангиографии [26]. В соответствии с феноменами in-flow (во время потока) и phase-shift (фазового сдвига), влияющими на МР-сигнал, существуют два принципиально разных способа получения изображений: time-of-flight (времяпролетное TOF) и phase-contrast (фазо-контрастное PS) соответственно. При выявлении аномалий синусов ТМО обязательно оцениваются синусы на контрлатеральной стороне в качестве основного источника компенсации. При тромбозе синусов ТМО наблюдается отсутствие сигнала кровотока. Ультразвуковые технологии позволяют также визуализировать и оценивать количественные параметры кровотока по МВ и ВС. Признаком тромбоза верхнего сагиттального синуса является увеличение скорости кровотока по базальным венам и прямому синусу. При тромбозе прямого синуса или синусного стока регистрируется ретроградный кровоток по базальным венам [27]. У пациентов с тромбозом поперечного синуса при транскраниальном дуплексном сканировании выявляется асимметричный кровоток или отмечается отсутствие сигнала кровотока, что может соответствовать гипоплазии поперечного синуса или его тромбозу [28].

Для того чтобы избежать чрезмерной диагностики тромбоза ВС головного мозга, необходимо иметь представление о различиях в анатомии церебральных синусов, в том числе по данным МР-веносинусографии. Так, при бессимптомном течении тромбоза ВС достаточно трудно дифференцировать его от гипоплазии.

На сегодняшний день имеются ограниченные данные об анатомических вариантах строения синусов ТМО.

В индийском ретроспективном исследовании [29] анализировались данные МРТ головного мозга у 1654 пациентов (582 мужчин и 1072 женщин) в возрасте от 19 до 86 лет. Основанием для проведения МР-веносинусографии являлась головная боль (75,4%), реже с головокружением (13,1%) и рвотой (3,2%). Эпилептические приступы наблюдались в 5,3% случаев, чувствительные нарушения — в 0,5% случаев.

У 352 (21,3%) пациентов была выявлена гипоплазия левого поперечного синуса, которая чаще встречалась у мужчин, чем у женщин (24,9% против 19,3%, p=0,009). Аплазия левого поперечного синуса была обнаружена в 67 (4,1%) случаях. Гипоплазия правого поперечного синуса наблюдалась у 91 (5,5%) пациента, аплазия — у 12 (0,7%) пациентов. В 1,6% случаев выявлена гипоплазия поперечных синусов с обеих сторон. Гипоплазия или аплазия левого сигмовидного синуса наблюдалась у 189 (11,4%) пациентов. Гипоплазия правого сигмовидного синуса обнаружена у 40 (2,4%) пациентов, аплазия — у 4 (0,2%) пациентов. У 3 пациентов гипоплазия сигмовидных синусов была двусторонней.

Вариантами строения верхнего сагиттального синуса являлись аплазия передней трети синуса (15 пациентов, 0,9%), гипоплазия средней трети синуса (13 пациентов, 0,7%), гипоплазия передней трети синуса (6 пациентов, 0,4%), гипоплазия передних двух третей синуса (3 пациентов, 0,2%) и гипоплазия передней половины синуса (1 пациент, 0,1%). Гипоплазия прямого синуса наблюдалась у 4 (0,2%) пациентов (у 1 (0,2%) мужчины и 3 (0,3%) женщин). Таким образом, авторы пришли к заключению, что гипоплазия левого поперечного синуса наиболее часто встречается у мужчин.

F. Alper и соавт. [30] были проанализированы данные TOF МР-веносинусографии у 105 пациентов (у 60 мужчин и 45 женщин) в возрасте от 19 до 46 лет. У 21 (20%) здорового добровольца была обнаружена аплазия левого поперечного синуса, у 41 (39%) — гипоплазия левого поперечного синуса, у 4 (4%) — аплазия правого поперечного синуса, у 6 (6%) — гипоплазия правого поперечного синуса. Авторы данного исследования высказали предположение, что среди здорового населения в 24% случаев может наблюдаться аплазия поперечных синусов.

В исследовании N. Surendrababu и соавт. [31] у 35% пациентов была выявлена гипоплазия левого поперечного синуса, у 13% — гипоплазия правого поперечного синуса, в одном случае — аплазия левого поперечного синуса.

Анатомические особенности строения сигмовидных синусов изучали L. Savelyeva и соавт. [32] при использовании PS МР-ангиографии. Установлено, что в группе женщин частота гипоплазии правого сигмовидного синуса была несколько выше, чем в группе мужчин. В группе мужчин с возрастом увеличивалась частота гипоплазии левого сигмовидного синуса, а в группе женщин — частота гипоплазии правого сигмовидного синуса.

N. Monigaric и соавт. [33] обнаружили редкий врожденный вариант строения правого поперечного ВС у 30-летней женщины с мигренью без ауры. При МРТ головного мозга в режиме Т1 выявлено отсутствие кровотока по правому поперечному синусу, при МР-веносинусографии — удвоение правого поперечного синуса в сочетании с гипоплазией левого поперечного синуса.

Наш собственный опыт основан на результатах нейровизуализационного исследования МВ и ВС у 103 пациентов (средний возраст 35±10 лет) с головной болью напряженного типа. Ее течение было острым (менее 48 ч) в 10 случаях, подострым (от 48 ч до 30 дней) в 36 случаях и хроническим (более 30 дней) в 57 случаях. Пациенты описывали головную боль как монотонную тупую, ноющую, сдавливающую с локализацией в форме «шлема». Во всех случаях головная боль характеризовалась умеренной интенсивностью и повышенной тревожностью. При осмотре пациентов отмечалось повышенное напряжение височных, подзатылочных и трапециевидной мышц.

Гипоплазия поперечного и сигмовидного синусов выявлена в 21 (22,3%) случае. Она была обнаружена с одинаковой частотой у мужчин и женщин (у 10 и 11 соответственно).

В 10 случаях (у 6 мужчин и 4 женщин) установлена связь между гипоплазией синусов ТМО и тромбозом. У 4 пациентов выявлена гипоплазия правых поперечного и сигмовидного синусов, у 6 — гипоплазия левых поперечного и сигмовидного синусов. У 9 пациентов тромбоз развился на стороне гипоплазии синусов, у 1 пациента — на контрлатеральной стороне. Разумеется, тромбоз является результатом сложных биохимических нарушений, прежде всего изменений свертывающих и противосвертывающих механизмов. Вместе с тем на развитие этого процесса, по-видимому, оказывают патогенетическое влияние местные анатомические и функциональные факторы, значение которых часто недооценивается. Полученные данные позволяют предположить, что гипоплазия синусов ТМО, вызывая изменение гемодинамики в них, может способствовать тромбогенезу.

Заключение

При диагностике тромбоза синусов ТМО необходимо иметь четкое представление о вариантах строения венозной системы головного мозга, чтобы ошибочно не принять гипоплазию или аплазию синуса за тромбоз. Ранняя диагностика тромбоза МВ и ВС имеет решающее значение, так как использование антикоагулянтов снижает риск развития инвалидизации без дополнительного увеличения риска развития внутричерепных кровоизлияний.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.