Мигрень — одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний. Каждая 5-я женщина и каждый 8-й мужчина страдают в молодом возрасте от периодических приступов мигрени [1]. Несмотря на клинические критерии диагностики и отсутствие показаний для проведения дополнительных методов обследования, корректная диагностика мигрени на первичном приеме составляет не более 60% [2]. Эта проблема остается актуальной во всех странах. С одной стороны, это может быть связано с системой образования, недостаточным временем, которое выделяется на обучение студентов, ординаторов и врачей по проблемам болевых расстройств. С другой — разнообразие клинических проявлений мигрени может приводить к объективным трудностям, к сложному дифференциальному диагностическому поиску или к ошибочной постановке диагноза у пациентов с другой патологией. Можно выделить три варианта клинических ситуаций:

1. «Маски» мигрени, или симптоматическая мигрень, когда другое заболевание протекает схоже с мигренью (например, церебральная аневризма до разрыва, диссекция позвоночной или внутренней сонной артерии, синдром обратимой церебральной вазоконстрикции — СОЦВ, антифосфолипидный синдром).

2. Пограничные состояния, когда мигрень (симптоматическая) и сопутствующие заболевания имеют схожие механизмы развития (например, синдромы CADASIL и MELAS).

3. Мигрень как «хамелеон», когда истинную мигрень клинически сложно отличить от другой патологии. Появляется необходимость дифференциального диагностического поиска (мигрень с аурой — транзиторная ишемическая атака, мигрень со зрительной аурой — формы затылочной эпилепсии, мигрень с нарушением сознания — транзиторная глобальная амнезия, вестибулярная мигрень — периферические вестибулопатии).

Разнообразие клинических проявлений мигрени, сложность протекания приступа (продромальная фаза, аура, головная боль, постдромальная фаза) нередко вызывают трудности диагностики и терапии. Например, одним из частых триггеров мигрени является дебют острой респираторной вирусной инфекции, повышение температуры и в момент сочетания головной боли (ГБ) и лихорадки крайне сложно уверенно диагностировать: мигрень это или симптоматическая ГБ,

Важно отметить, что мигрень — это просто не особого вида Г.Б. Мигрень — хроническое, генетически обусловленное неврологическое заболевание с эпизодической клинической манифестацией в виде повторяющихся и полностью обратимых приступов умеренной или интенсивной ГБ в сочетании с тошнотой, фото- и/или фонофобией. При этом 1/3 пациентов с мигренью до или во время приступа ГБ испытывают полностью обратимые транзиторные неврологические симптомы (мигренозная аура) чаще всего в виде различных зрительных нарушений, но могут отмечаться сенсорные, двигательные и речевые расстройства [3, 4].

Особенностью течения мигрени является пароксизмальность в развитии повторяющихся приступов Г.Б. Типичный мигренозный приступ проявляется не только Г.Б. Для него характерно постепенное развитие от нескольких часов до нескольких дней, состоящее из четырех периодов: продрома, аура, фаза ГБ и постдрома.

Продромальный период мигрени предшествует ГБ, которая в 60% случаев появляется через 24—48 ч после его начала. Он представлен аффективными и вегетативными расстройствами (эйфория, снижение настроения, раздражительность, нарушение аппетита и сна, напряжение мышц шеи, зевота, запоры).

Около 25—30% пациентов с мигренью испытывают один или более сенсорных симптомов во 2-м периоде приступа мигрени. Классически считается, что аура предшествует развитию Г.Б. Однако многочисленные клинические наблюдения показывают, что большинство пациентов начинают испытывать ГБ еще при сохранении ауры.

Классическая зрительная аура начинается с небольшой зоны нарушения зрения латерально или в точке зрительной фиксации и может проявляться как ярким пятном, так и выпадением части изображения. Зрительные изменения нарастают постепенно в течение нескольких минут и достигают квадранта или половины поля зрения. Также они могут быть представлены яркими геометрическими фигурами, линиями в виде зигзага или фортификационного спектра. Обязательным для мигренозной ауры является полная обратимость изменений в течение 60 мин, при этом первыми восстанавливаются те зрительные зоны, в которых раньше произошли нарушения. Также крайне важной чертой ауры при мигрени является постепенность нарастания симптомов. Если зрительные или другие симптомы развились остро — в первую очередь необходимо проводить дифференциальную диагностику сосудистого поражения головного мозга (транзиторная ишемическая атака, инфаркт мозга, диссекция позвоночной или внутренней сонной артерии) [5].

Мигренозная аура нередко имеет атипичные черты, которые приводят к выраженным диагностическим трудностям. Данные нескольких клинических наблюдательных исследований показывают, что в 93% случаев симптомы ауры начинаются до периода ГБ, в 4% — во время начала боли, в 3% — в течение ГБ и при ее завершении [6]. Безусловно, развитие очаговой неврологической симптоматики совместно с ГБ не позволяет первым выбором диагностировать мигрень. При афазической ауре в 60% случаев ее симптомы длятся более часа [5, 6]. В такой ситуации большое значение имеют детальный сбор анамнеза (типичные, периодические приступы ГБ в прошлом, симптомы ауры, типичные для предшествующих приступов), оценка факторов риска сердечно-сосудистой патологии, тщательная оценка неврологического статуса и доступность проведения диагностических манипуляций.

Фаза ГБ часто (но не всегда) характеризуется односторонней пульсирующей постепенно нарастающей ГБ, сопровождающейся тошнотой, фото- и/или фонофобией, напряжением шейных мышц, реже рвотой и осмофобией. При этом в 2% случаев после ауры фаза ГБ может не отмечаться [7]. Длительность приступа ГБ при мигрени может колебаться от 4 до 72 ч. Значительная часть приступов может успешно купироваться сном.

Завершает приступ мигрени постдромальная фаза (длительность 24—48 ч), во время которой может отмечаться легкая ГБ при движении головой и физической нагрузке, общая слабость, реже — эйфория, легкое возбуждение.

Важным клиническим проявлением мигрени являются боль и мышечное напряжение в шейном отделе во время приступа. На этом необходимо сделать акцент, так как незнание этого клинического проявления приводит к ошибочной гипердиагностике цервикогенной ГБ [8]. Еще в 1994 г. J. Blau и E. MacGregor [9] опубликовали результаты своего исследования. Авторы выявили, что 64% пациентов отмечали боль и скованность в шее во время приступов мигрени, 31% — в продромальный период, 93% — в болевую фазу и 31% — в постдрому. Схожие результаты получены в 2002 г. при анализе 144 пациентов в специализированном университетском центре ГБ [10]. Шейную боль во время мигренозного приступа испытывали 75% пациентов, 69% описывали боль как стягивающую, 17% — как ощущение сковывания и только 5% — как пульсирующую. В 57% случаев боль в шее носила односторонний характер и практически всегда (98%) возникала на стороне ГБ.

Таким образом, боль в шейном отделе является очень частым сопровождением приступа мигрени, начинаясь с продромального периода (за 24 ч до головной боли), достигая пика в период ГБ, и в большей части случаев носит односторонний характер. Также следует учитывать высокий уровень ложноположительных результатов при выполнении лечебно-диагностических блокад. Все нижеперечисленные факторы приводят к очевидным трудностям дифференциальной диагностики мигрени и цервикогенной Г.Б. Тщательный сбор анамнеза, ассоциация боли в шее с типичными мигренозными чертами, провокация типичного для данного пациента болевого паттерна при пальпации и мануальном тестировании, ограничение активных и пассивных движений в шейном отделе при выполнении пробы со сгибанием и поворотом головы помогает дифференцировать мигрень и цервикогенную ГБ.

Основными отличительными особенностями мигрени от головной боли напряжения (ГБН) являются сопутствующие симптомы: тошнота, фото и фонофобия, реже рвота и осмофобия, а также усиление болевого синдрома при физической нагрузке. Наличие пищевых триггеров ГБ (вино, шампанское, твердые сорта сыра, орехи, шоколад), а также провоцирование приступа резкими запахами характерно для мигрени. Крайне важным для уточнения клинических характеристик ГБ и сопутствующих симптомов является ведение пациентом специального дневника ГБ.

Диагностика мигрени полностью базируется на данных анамнеза, неврологического осмотра и клинической картины заболевания. Нет каких-либо специфических методов обследования, кроме диагностических критериев Международной классификации головных болей (МКГБ), подтверждающих диагноз мигрени [11].

При этом Американской академией неврологии и Европейской ассоциацией неврологов определены признаки вторичных ГБ, при наличии которых пациенту показано обследование (включая проведение нейровизуализации) с целью исключения симптоматического характера болевого синдрома:

— впервые возникший тяжелый приступ ГБ;

— внезапное развитие интенсивной необычной для пациента ГБ;

— впервые возникшая ГБ у пациентов старше 50 лет;

— прогрессирующее нарастание частоты и интенсивности ГБ;

— ГБ усиливается при изменении положения тела и при нагрузках, увеличивающих интракраниальное давление (кашель, чихание, натуживание, проба Вальсальвы);

— впервые возникшая ГБ у пациентов с онкозаболеванием, ВИЧ, или иммунодефицитом, в том числе в анамнезе;

— нарастание или возникновение ГБ в ночное время, во время сна;

— отклонения в неврологическом статусе;

— признаки системного заболевания;

— изменения на глазном дне;

— длительность симптомов ауры более 60 мин;

— отсутствие приступа мигрени после ауры;

— впервые развившиеся симптомы ауры у пациенток, принимающих эстроген-содержащие гормональные контрацептивы;

— молниеносное, не постепенное развитие симптомов ауры;

— сочетание ГБ и судорожного синдрома;

— в течение длительного времени строго односторонняя или только затылочная локализация боли.

Все «маски» мигрени можно разделить на две основные группы: 1-я — другие первичные ГБ, которые имитирует мигрень (ГБН, кластерная ГБ, новая ежедневная персистирующая ГБ, гемикрания континуа); 2-я — вторичная (симптоматическая) мигрень, встречается намного реже, чем 1-я группа, но с учетом возможных причин требует повышенного внимания неврологов (СОЦВ, артериальная диссекция, первичный васкулит ЦНС, церебральные аневризмы и артериовенозные мальформации, идиопатическая внутричерепная гипер- и гипотензия, цервикогенная ГБ, острая глаукома, менингоэнцефалиты и др.) [12].

Нередко вторичная (симптоматическая) мигрень проявлялась более интенсивными, тяжелыми и длительными приступами. Это приводит к дифференциальному диагнозу с тем же спектром состояний, что и при ГрГБ.

ГрГБ — общий термин, применяющийся для описания типичного паттерна ГБ при различных патологических состояниях. ГрГБ характеризуется остро возникшей, чрезвычайно сильной ГБ, которая нарастает до максимальной интенсивности в течение 1 мин и описывается пациентами как «удар грома» [11]. По этиологии ГрГБ может быть первичной (идиопатическая, «доброкачественная») или вторичной (симптоматическая) и являться начальным проявлением серьезной церебральной патологии, как правило, требующей экстренной медицинской помощи. Диагноз «первичная ГрГБ» может быть установлен только после исключения всего спектра возможных симптоматических причин ГрГБ.

В 1984 г. C. Fisher ввел термин «сокрушающая мигрень» («crashmigraine») для описания острых, чрезвычайно интенсивных ГБ, схожих по клинической картине с ГБ при разрыве аневризмы, но отмечающихся при нормальных параметрах цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и нейровизуализационных данных. J. Day и N. Raskin [13] в 1986 г. представили клинический случай пациента с повторяющимися острыми интенсивными ГБ, мультифокальным сегментарным церебральным вазоспазмом и мешотчатой аневризмой правой задней мозговой артерии без признаков кровоизлияния. Авторы предложили использовать термин «ГрГБ» («thunder clap headache») для описания подобного паттерна цефалгии. При этом впервые было выдвинуто предположение о связи сегментарного церебрального вазоспазма, неразорвавшейся аневризмы и ГрГБ. Дальнейшие исследования частично подтвердили данную гипотезу и в настоящее время ГрГБ рассматривается как важное клиническое проявление СОЦВ [14].

В практике нередки ситуации, когда сложно определить скорость нарастания болевого синдрома при ГрГБ (в течение 1 мин). В подобных случаях интенсивная острая ГБ с/без сопутствующих симптомов рассматривается в рамках вероятной ГрГБ. Каждый подобный случай вероятной ГрГБ необходимо учитывать как симптом неотложной неврологической патологии. Все пациенты должны быть обследованы в экстренном порядке. По разным данным, от 30 до 80% вероятной ГрГБ имеют симптоматический характер и в большинстве случаев являются проявлением церебральной сосудистой патологии [15].

Важно отметить, что характер и локализация ГрГБ не имеют специфичности для диагностики основного заболевания. Продолжительность боли варьирует от нескольких минут до 7 дней. Могут отмечаться как однократные эпизоды, так и повторяющиеся в течение нескольких дней приступы. ГБ может начинаться спонтанно или провоцироваться специфическими триггерами: проба Вальсальвы, физическая нагрузка, сексуальная активность [16]. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является первой причиной, которую необходимо исключить у пациентов с ГрГБ. Согласно современным данным, в 11—33% случаев ГрГБ являются первым признаком САК, при этом до 70% САК дебютируют с изолированного цефалгического синдрома, который в 50% соответствует критериям ГрГБ [17].

К наиболее частым причинам симптоматической ГрГБ относят: САК, неразорвавшуюся интракраниальную аневризму («сторожевая ГБ» — СГБ), СОЦВ, диссекцию артерий шеи и интракраниальных артерий, тромбоз венозных синусов, идиопатическую интракраниальную гипотензию, внутримозговое кровоизлияние, гипертонический криз, синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии (СЗОЛ).

Среди редких причин выделяют: субдуральную гематому, ретрокливальную гематому, менингит, ишемический инсульт, апоплексию гипофиза, опухоль головного мозга, коллоидные кисты 3-го желудочка, осложненный синусит, феохромоцитому.

ГБ может быть любой локализации — от строго односторонней до диффузной. Кроме того, в зависимости от причины болевой синдром может сопровождаться разными сопутствующими симптомами или быть изолированным. Однако отсутствие ассоциированных симптомов не исключает вторичную (симптоматическая) причину ГрГБ, например САК.

СГБ (англ.: sentinel) клинически схожа с ГБ при САК: она внезапно развивается и быстро достигает максимальной интенсивности, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и может провоцироваться физической нагрузкой. В 15—60% случаев СГБ предшествует спонтанному САК [18]. В отличие от САК, при СГБ не отмечается менингеальных симптомов, нарушения сознания и очаговой неврологической симптоматики. До настоящего времени точные причины СГБ не установлены. Большинство специалистов предполагают, что основой СГБ являются структурные изменения в стенке неразорвавшейся аневризмы и/или минимальное кровоизлияние в субарахноидальное пространство. Правильная диагностика СГБ и своевременное нейрохирургическое вмешательство позволяют предотвратить развитие САК. Учитывая этот фактор, при подозрении на синдром СГБ необходимо экстренное проведение (компьютерной томографии) КТ головного мозга, спинномозговой пункции и магнитно-резонансной или компьютерной ангиографии (МРА/КТА) с целью поиска неразорвавшейся аневризмы.

S. Chen и соавт. [19] предложили дифференцировать две группы пациентов с повторяющимися ГрГБ в зависимости от результатов МРА: с наличием диффузного церебрального вазоспазма и без него. По данным A. Ducros и соавт. [20], у 21% пациентов первоначально ошибочно диагностируется первичная ГрГБ или приступ мигрени по результатам однократной МРА. Авторами подчеркивается, что вероятность диагностирования СОЦВ выше при повторном (через 7—10 дней) проведении МРА. Важность дифференциального диагноза между первичными ГБ и СОЦВ подчеркивается возможным развитием осложнений при несвоевременной терапии последнего. Кроме того, тяжелые формы СОЦВ ранее расценивались как вариант первичного ангиита ЦНС, что приводило к необоснованному назначению кортикостероидов. В 15% случаев при тяжелом течении и несвоевременной терапии СОЦВ осложняется ишемическим инсультом.

У большинства (75—95%) пациентов с ЦВТ ГБ носит отличающийся от ГрГБ и приступа мигрени характер. Для Г.Б. при ЦВТ характерно постепенное прогрессивное нарастание интенсивности, усиление боли при физической нагрузке, кашле, чихании, натуживании, выполнении проб Вальсальвы. ГБ усиливается в горизонтальном положении, особенно в утренние часы после пробуждения, и часто сопровождается сопутствующими симптомами (судороги, нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика, отек диска зрительного нерва).

Однако следует помнить, что в 2—10% случаев ЦВТ основным начальным клиническим проявлением может являться внезапная интенсивная ГБ [17, 21]. Наиболее часто острое начало ЦВТ характерно для послеродового периода. Причиной Г.Б. при ЦВТ является как непосредственно растяжение стенок вен или синусов, так и сопутствующее повышение внутричерепного давления, венозный инфаркт или геморрагический инсульт. Как правило, при ЦВТ выполнения КТ головного мозга и спинномозговой пункции недостаточно для постановки правильного диагноза. Известно, что в 10—25% случаев при ЦВТ не выявляются изменения на К.Т. Около 50% пациентов с ЦВТ имеют изменения СМЖ, которые трудны для интерпретации [22]. В настоящее время «золотым стандартом» диагностики ЦВТ являются магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и МР-венография. При наличии подозрения на ЦВТ обязательно проведение МРТ головного мозга совместно с МР-венографией.

Внезапно развившаяся ГБ — один из наиболее часто встречающихся симптомов (около 70%) при диссекции внутренней сонной и позвоночной артерии. ГрГБ является первым симптомом заболевания у 20% пациентов [23]. При диссекции сосудов шеи и головы, как правило, ГБ развивается на стороне поражения, но редко может отмечаться диффузный двусторонний характер боли. Болевой синдром, связанный с диссекцией внутренней сонной артерии, часто имеет периорбитальную, лобную, височную локализацию и может распространяться на область лица. Диссекция позвоночной артерии сопровождается ГБ преимущественно в затылочной области и болью в шейном отделе. Боль в шее отмечается у 50% пациентов с диссекцией позвоночных артерий и у 25% пациентов при диссекции в бассейне сонной артерии [24].

В последние годы многие авторы рассматривают артериальную диссекцию как одну из ведущих причин развития ишемического инсульта у детей и лиц молодого возраста. Этот факт подчеркивает важность проблемы и актуальность ранней диагностики заболевания. ГБ — не изолированный симптом при диссекции артерий головы и шеи. Клинически значимыми сопутствующими симптомами являются amaurosis fugax (потеря зрения), синдром Горнера, пульсирующий шум в ушах, диплопия, нарушение вкуса, очаговая неврологическая симптоматика [25]. Однако Г.Б. практически всегда предшествует развитию неврологической симптоматики. Средний промежуток времени от начала ГБ до развития очаговых неврологических признаков составляет до 4 сут при диссекции сонной артерии и 14,5 ч при повреждении позвоночной артерии. При подозрении на диссекцию артерий головы и шеи в диагностический протокол должны входить: ультразвуковое исследование (УЗИ) брахицефальных сосудов, МРТ головного мозга/шеи и МРА с использованием режима Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани. В сложных диагностических случаях целесообразно использовать селективную КТА.

СВГ развивается при снижении давления ЦСЖ в дуральном пространстве ниже 50 мм вод.ст. Причиной СВГ могут быть различные состояния (нейрохирургические вмешательства, люмбальная пункция, дегидратация, травмы, уремия и т. д.). Если причины не выявлены, то синдром носит название спонтанной внутричерепной гипотензии. В большинстве случаев предполагается вторичный характер СВГ в результате дефекта дуральной оболочки или оболочки корешков спинномозговых нервов и истечения ЦСЖ в эпидуральное пространство. СВГ, как правило, сопровождается позиционными ГБ, основной характеристикой которых являются усиление в вертикальном положении и снижение интенсивности при переходе в горизонтальное положение. В большинстве случаев развитию СВГ предшествуют легкая травма головы, физическая активность, длительный кашель. Для Г.Б. при СВГ характерен двусторонний диффузный, распирающий, с элементами пульсации клинический паттерн, лобной или лобно-затылочной локализации. Типичным является усиление боли при проведении пробы Вальсальвы, кашле, чихании или наклоне. ГБ может сопровождаться тошнотой, иногда рвотой, напряжением шейных мышц, шумом в ушах, снижением слуха, нарушением зрения, диплопией, болью в межлопаточной зоне и шейным корешковым синдромом. ГрГБ как основной симптом отмечается в 15% случаев СВГ. В случае дебюта СВГ по типу ГрГБ боль часто распространяется по задней поверхности шеи и сопровождается напряжением задней группы шейных мышц, что приводит к диагностике САК. Экстренное проведение КТ головного мозга и люмбальной пункции в таком случае исключает диагноз САК, но не направляет диагностический поиск в сторону СВГ. Во время выполнения спинномозговой пункции при подозрении на САК обычно не обращают внимание на несколько сниженное давление ЦСЖ. При анализе ЦСЖ не выявляют специфические изменения, в некоторых случаях могут отмечаться незначительно повышенная концентрация белка (до 100 мг/Дл) и лимфоцитарный плеоцитоз (до 50 в мм³). Выполнение МРТ головного мозга с контрастным усилением гадолинийсодержащим препаратом позволяет обнаружить специфичные для СВГ признаки: диффузное пахименингеальное усиление сигнала, «провисание мозговых структур», включая опущение миндалин мозжечка, зрительного перекреста, уменьшение предмостового пространства (prepontine space) и субдуральные скопления жидкости [26]. Для уточнения локализации источника истечения ЦСЖ может быть необходимо использование КТ- или МР-миелографии или методов радионуклидной цистернографии.

Выраженная, с быстрым нарастанием ГБ может отмечаться в дебюте острого гипертонического криза и СЗОЛ. При ранней диагностике в большинстве случаев развивающийся неврологический дефицит при СЗОЛ имеет полностью обратимый характер. Однако при несвоевременной постановке диагноза и отсроченном начале терапии могут развиться тяжелые осложнения в виде отека и обширных инфарктов головного мозга.

Около 20% пациентов при гипертоническом кризе жалуются на интенсивные ГБ [27]. В большинстве случаев ГБ имеет давящий характер, локализуется в затылочной области, что, возможно, связано с высокой плотностью С2-сенсорных окончаний в задних отделах системы церебрального кровотока. При гипертоническом кризе ГБ может сопровождаться несистемным головокружением, тошнотой, психомоторным возбуждением, носовым кровотечением, болью в грудной клетке, отдышкой. СЗОЛ часто сопровождается острой интенсивной ГБ в сочетании с тошнотой, рвотой, нарушением сознания, снижением зрения, судорожным синдромом, очаговой неврологической симптоматикой и выраженным повышением артериального давления. СЗОЛ характеризуется обратимым повреждением белого вещества преимущественно задних отделов головного мозга. Точный патогенез этого состояния не известен, однако в качестве одного из возможных механизмов рассматривается вазогенный отек головного мозга, связанный со срывом регуляции тонуса мелких сосудов и, как следствие, нарушением гематоэнцефалического барьера. Нередко СЗОЛ развивается на фоне тяжелой артериальной гипертензии, эклампсии, тромбоцитопенической пурпуры, гемолитического уремического синдрома и приема циклоспорина. Ранняя диагностика СЗОЛ имеет чрезвычайное значение, так как на фоне вовремя начатой терапии значительно снижается риск развития ишемического или геморрагического инсульта. КТ головного мозга и спинномозговая пункция малоинформативны при СЗОЛ, диагностическим методом выбора является раннее проведение МРТ головного мозга. На МРТ-снимках можно выявить признаки отека головного мозга с преимущественным вовлечением теменных, затылочных отделов с возможным распространением на базальные ганглии, ствол мозга и мозжечок. В большинстве случаев при своевременно начатой терапии СЗОЛ характеризуется полной обратимостью симптомов.

К другим результатам диагностического поиска при остро возникшей интенсивной ГБ можно отнести субдуральную и ретрокливальную гематомы, менингит, ишемический инсульт, опухоли головного мозга, апоплексию гипофиза, коллоидные кисты 3-го желудочка, осложненный синусит и феохромоцитому.

Учитывая, что ГрГБ достаточно часто является симптомом неотложных неврологических состояний, тщательное обследование, направленное на исключение вторичной природы ГБ, является абсолютно обязательным. Таким образом, диагноз первичной ГрГБ может быть установлен только после исключения ее симптоматической природы, т. е. при соблюдении всех диагностических критериев и при нормальных результатах дополнительных методов исследования, в первую очередь методов нейровизуализации и спинномозговой пункции.

На первичном этапе диагностики крайне важен детальный сбор анамнеза, анализ клинических проявлений (характеристика ГБ и сопутствующих симптомов), данных неврологического и соматического статуса (оценка артериального давления, частоты сердечных сокращений, температуры тела), результатов лабораторной диагностики.

Совместно с корректной диагностикой важнейшим этапом помощи пациенту c мигренью является подбор эффективной терапии.

Учитывая, что частота, интенсивность и тяжесть приступов, включая сопутствующие симптомы, вариабельны у каждого пациента, для успешной терапии мигренозной атаки рекомендовано использовать индивидуально-ориентированный стратификационный подход, основанный на клинических проявлениях конкретного приступа.

1. При приступе мигрени легкой тяжести, не сопровождающейся рвотой или выраженной тошнотой, препаратами выбора являются простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (парацетамол, ацетилсалициловая кислота, ибупрофен). Использование парацетамола, НПВП или их комбинации при легких и тяжелых приступах основано на их высокой эффективности и низкой частоте нежелательных лекарственных реакций при эпизодическом применении. В случае сочетания ГБ низкой/умеренной интенсивности с выраженной тошнотой рационально включить в терапию антиэметики (метоклопрамид, домперидон) в форме таблеток, суспензии или свечей.

2. Для приступов мигрени средней и выраженной тяжести, не ассоциированных с выраженной тошнотой или рвотой, препаратами выбора являются пероральные формы триптанов (например, сумамигрен 50—100 мг) или комбинация триптана и НПВП (например, сумамигрен+ напроксен или ибупрофен). При сопровождении приступов средней и выраженной тяжести тошнотой или рвотой, а также при длительных приступах рекомендовано использовать триптаны в комбинации с антиэметиками, возможны парентеральные формы НПВП (кеторолак, диклофенак) и антиэметиков (метоклопрамид, прохлорперазин).

При наличии у пациента различных по тяжести приступов мигрени необходимо его обучить нескольким вариантам купирования приступа в зависимости от интенсивности болевого синдрома и выраженности сопутствующих симптомов (тошнота/рвота).

Триптаны — агонисты 1B/1D-серотониновых рецепторов — являются высокоэффективными лекарственными средствами для купирования приступов мигрени. В отличие от лечения простыми анальгетиками и НПВП, терапия триптанами является патогенетически специфичной. Воздействуя на серотониновые рецепторы, триптаны блокируют выделение провоспалительных вазоактивных нейропептидов, ингибируя ноцицептивную передачу как на периферическом, так и центральном уровнях. Предполагают, что применение триптанов опосредованно приводит к снижению уровня кальцитонин-ген-родственного пептида — одного из ведущих медиаторов, участвующих в процессе развития боли при мигрени. Кроме того, в экспериментальных работах показана модулирующая роль триптанов на нисходящую антиноцицептивную систему.

Семь основных представителей триптанового ряда с успехом используются для купирования приступов мигрени: суматриптан (сумамигрен), золмитриптан, элетриптан, наратриптан, ризатриптан, алмотриптан и фроватриптан. В нашей стране представлены только четыре первых лекарственных средства.

Результаты многоцентровых слепых плацебо-контролируемых исследований и системных обзоров убедительно доказывают, что триптаны являются наиболее эффективными препаратами для купирования приступов мигрени средней и тяжелой степени. Согласно имеющейся доказательной базе, все триптаны имеют наивысший уровень эффективности (А) [28]. Однако фармакокинетика разных видов триптанов значительно отличается. Это объясняет клинический постулат — «каждому пациенту — свой триптан». Таким образом, если у конкретного пациента неэффективен один препарат триптанового ряда, это не означает, что другой препарат также не окажет воздействия. В большинстве случаев удается подобрать триптан, который эффективно купирует приступы мигрени.

Эффективность всех препаратов триптанового ряда по сравнению с плацебо доказана в двойных слепых контролируемых исследованиях. Но, несмотря на 30-летний опыт использования триптанов, данных сравнительных исследований, показывающих их достоверно высокую эффективность в сравнении с НПВП, достаточно мало. Наибольшая доказательная сравнительная эффективность показана у суматриптана (например, препарат сумамигрен). В одном из исследований [29] был проведен анализ эффективности суматриптана в сравнении с ацетилсалициловой кислотой в комбинации с метоклопрамидом. Показано, что суматриптан 100 мг обладает достоверно большей эффективностью по сравнению с ацетилсалициловой кислотой. Данные сравнительного системного обзора триптанов указывают на эффективность и высокий профиль безопасности суматриптана. По профилю безопасности не выявлено достоверных отличий между разными препаратами триптанового ряда.

Интересным является факт, что около 60% пациентов, которые не отвечали на терапию НПВП и комбинированными препаратами, в дальнейшем успешно купируют приступ мигрени триптанами (например, препарат сумамигрен) [28]. Триптаны могут быть эффективны в любой период мигренозного приступа. В то же время с целью повышения эффективности терапии при мигрени рекомендовано использовать любые обезболивающие препараты как можно раньше от момента развития приступа. Кроме того, ранний прием триптанов актуален для предотвращения рецидива развития ГБ в течение 24 ч.

Согласно данным популяционных исследований [30], частота сердечно-сосудистых нежелательных явлений на фоне приема триптанов не увеличивается в сравнении с общей популяцией. Но с целью профилактики развития серьезных нежелательных лекарственных реакций не рекомендуется использовать триптаны у пациентов с имеющимися сопутствующими факторами риска: неконтролируемой артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, болезнью Рейно, постинфарктным кардиосклерозом, ишемическим инсультом в анамнезе, при беременности, лактации, тяжелых поражениях печени и почек.

Диагностика мигрени полностью базируется на данных анамнеза, неврологического осмотра и клинической картины заболевания и в подавляющем большинстве случаев не вызывает сложностей и необходимости дополнительных обследований. Однако при атипичных клинических проявлениях важно проведение дифференциальной диагностики с целью исключения возможных симптоматических причин мигрени. Все «маски» мигрени можно разделить на две основные группы: 1) другие первичные ГБ, которые имитирует мигрень; 2) вторичную (симптоматическая) мигрень, которая встречается значительно реже, но требует повышенной настороженности и иных подходов к диагностике и терапии.

Ключом к успешной терапии мигренозного приступа являются обучение пациента, использование индивидуального стратификационного подхода и применение патогенетической терапии (триптаны). При тяжелых приступах возможно применение комбинации триптанов с НПВП и антиэметиком.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

e-mail: sergeev.neuro@gmail.com