Патологические рефлексы в области лица остаются объектом многочисленных исследований [1—9]. Актуальность темы обусловлена тем, что клиническое значение отдельных рефлексов не всегда очевидно, поскольку их можно обнаружить как у пациентов с заболеваниями нервной системы, так и здоровых взрослых [10, 11]. В связи с этим патологический характер выявленных рефлексов может вызвать сомнение. Одним из таких рефлексов является ладонно-подбородочный рефлекс Маринеско—Радовичи (ЛПР) [12]. ЛПР проявляется непроизвольным сокращением подбородочной мышцы и подтягиванием вверх кожи подбородка в ответ на механическое раздражение кожи возвышения большого пальца [10, 13]. Как правило, подбородочная мышца сокращается на стороне нанесения стимула (ипсилатерально).

При выявлении ЛПР различают два типа реакции: у здоровых взрослых подбородочная мышца сокращается быстро и непродолжительно, а рефлексогенная зона ограничена кожей возвышения большого пальца. У пациентов с повреждением пирамидного пути мышца сокращается сильнее, медленнее и дольше, а рефлексогенная зона может быть шире, чем у здоровых взрослых [11]. ЛПР — один из примитивных рефлексов, наблюдающийся у новорожденных и подавляемый корой головного мозга по мере его нормального развития [6, 7, 14—17]. При заболеваниях нервной системы, сопровождающихся разобщением функциональных связей между корой и ядрами лицевого нерва, ЛПР появляется вновь. Однако ЛПР выявляют не только у больных, но и здоровых взрослых, причем тем чаще, чем старше возрастная группа [14, 17—20]. Кроме того, ЛПР свойственна изменчивость, что можно объяснить не органическим повреждением коры головного мозга, а функциональным состоянием нервной системы в целом [5, 21].

Одним из наиболее часто встречающихся заболеваний, сопровождающихся функциональными нарушениями нервной системы, является мигрень [22, 23]. По нашим наблюдениям, среди амбулаторных больных с цервикалгией (ЦА), сопровождающейся различными формами головных болей, ЛПР выявляется преимущественно у больных мигренью [3]. Результаты наших дальнейших исследований представлены в настоящей публикации.

Цель исследования — изучить характеристики ЛПР у больных с ЦА, сопровождающейся наиболее распространенными формами головных болей — головной болью напряжения (ГБН), мигренью и цервикогенной головной болью (ЦГБ).

Исследование проведено в выборке больных с ЦА, сопровождающейся тремя наиболее распространенными формами головных болей: ГБН, мигренью и ЦГБ. В выборку включали пациентов с неспецифической ЦА, а также сопровождающейся цервикальной радикуло- или нейропатией. При диагностике той или иной формы головной боли руководствовались 2-м изданием русскоязычной версии Международной классификации расстройств, сопровождающихся головной болью [24].

Всего были обследованы 182 пациента, которые обратились за лечением по поводу ЦА, сопровождающейся головной болью. После обследования были исключены 19 пациентов, перенесших черепно-мозговую травму (ЛПР выявлен у 10 из 19); 16 пациентов, страдающих артериальной гипертензией или сообщивших об эпизодах нестабильного артериального давления (ЛПР был у 11 из 16); 5 пациенток, страдающих артериальной гипотензией (ЛПР выявлен у всех 5). В результате выборку составили 142 пациента (103 женщины и 39 мужчин) в возрасте от 18 до 54 лет (средний — 39,1±12,1 года), предъявляющих жалобы на боль в шее, сопровождающуюся ГБН, мигренью или ЦГБ.

В 1-ю группу вошли пациенты с ЦА, сопровождающейся мигренью, а во 2-ю — пациенты с ЦА, сопровождающейся ГБН и/или ЦГБ. Мы допускали, что у одного и того же пациента возможно сочетание различных форм головной боли, например мигрени и ГБН или ЦГБ и ГБН. В таких случаях распределение в ту или иную группу было основано на клинической картине преобладающей формы головной боли. Однако в соответствии с поставленной целью основным критерием включения в 1-ю группу было наличие мигрени, а во 2-ю группу — ее отсутствие.

В 1-ю группу вошли 66 пациентов (51 (77,3%) женщина и 15 (22,7%) мужчин) в возрасте от 21 года до 54 лет (средний — 39,4±12,8 года) [24]. Во 2-ю группу вошли 76 пациентов (52 (68,4%) женщины и 24 (31,6%) мужчины) в возрасте от 18 до 53 лет (средний — 38,9±11,7 года) [24]. Обе группы были сопоставимы по возрасту (t=0,2; p=0,84) и половому составу.

Для выявления ЛПР штриховое раздражение кожи возвышения большого пальца проводили специально притупленной неврологической иглой для оценки кожной чувствительности. Наносили от 3 до 5 стимулов с интервалом 2—3 с между ними. При видимом сокращении подбородочной мышцы рефлекс считали положительным.

Интенсивность боли в шее оценивали по 11-балльной числовой рейтинговой шкале боли (ЧРШ_боли). Кроме того, для оценки интенсивности боли в шее, частоты и интенсивности головной боли, а также степени ограничения жизнедеятельности использовали русскоязычную версию опросника The Neck Disability Index (NDI-RU) [25]. В выборку не включали больных, у которых на выявление ЛПР могли повлиять перенесенные или сопутствующие заболевания: черепно-мозговая травма, артериальная гипертензия; артериальная гипотензия, недавно перенесенные оперативные вмешательства, тяжелые соматические заболевания.

Полученные данные обработаны статистически с использованием программы SPSS 20.0. За достоверные принимали различия при p<0,05.

Группы сравнивали по интенсивности ЦА, головной боли и степени ограничения жизнедеятельности (табл. 1).

ЛПР был выявлен у 66 (46,5%) из 142 пациентов. Обычно он проявлялся 2—3 легкими сокращениями подбородочной мышцы на стороне нанесения стимула. Двусторонний ЛПР был выявлен у 34 (51,5%) больных; справа — у 27 (40,9%); слева — у 5 (7,6%). У большинства рефлекс быстро истощался и исчезал уже после нанесения четвертого стимула. Однако у некоторых больных, длительно страдавших мигренью и не получавших адекватного лечения, ЛПР был выражен значительно и не истощался. Очень часто сторона выявления ЛПР соответствовала стороне преимущественной локализации головной боли или зрительной ауры.

Результаты оценки частоты выявления ЛПР в обеих группах представлены в табл. 2:

По результатам исследования установлено, что у значительной части обследованной выборки реакция в ответ на штриховое раздражение кожи возвышения большого пальца заключалась в слабом сокращении порции подбородочной мышцы на стороне нанесения стимула (ипсилатерально). При нанесении нескольких повторяющихся стимулов мы отмечали обычно 2—3 ответные реакции, после чего рефлекс быстро угасал. Таким образом, по описательным характеристикам выявленная нами реакция у большинства пациентов соответствовала ЛПР, выявляемому у здоровых взрослых [11, 26].

По типу наблюдаемой реакции ЛПР являлся спинально-стволовым полисинаптическим рефлексом, аналогом спинобульбоспинального рефлекса (СБС-рефлекс), источником которого часто является кожный нерв; ответная реакция на стимул возникает ипсилатерально; она, как правило, небольшой интенсивности, в норме одиночные стимулы приводят к быстрому угасанию рефлекса [27—33]. Считается, что СБС-рефлекс является нейрофизиологическим коррелятом ориентировочной реакции или «рефлекса вздрагивания» — непроизвольной мышечной реакции на неожиданный стимул, в том числе слуховой (вздрагивание от неожиданного громкого звука), зрительный (вздрагивание от вспышки яркого света или при неожиданном столкновении с незамеченным предметом), вестибулярный (при неожиданной угрозе потери устойчивости), болевой (вздрагивание от укола о шип растения) [31, 32].

В настоящее время недостаточно информации для того, чтобы объяснить наличие ЛПР у больных с мигренью. Во-первых, рефлекторная дуга ЛПР полностью не изучена [1]. Во-вторых, не идентифицированы многие связи ядер лицевого нерва, иннервирующих подбородочную мышцу, с образованиями, участвующими в реализации мигрени: связи с ядрами тройничного нерва, таламусом и др. [34—36]. Кроме того, ЛПР не является специфичным именно для мигрени и может быть выявлен при различных заболеваниях, сопровождающихся поражениями нервной системы. Несмотря на это, некоторые предположения заслуживают внимания.

Известно, что афферентная часть рефлекторной дуги ЛПР представлена проходящими в составе срединного нерва и оканчивающимися в стволе мозга чувствительными волокнами, несущими импульсы от рецепторов кожи возвышения большого пальца. Допуская, что ЛПР является аналогом СБС-рефлекса, можно предположить, что при ЛПР переключение афферентных волокон на двигательные ядра лицевого нерва происходит через специфические нейроны ретикулярной формации, где в реализации СБС-рефлекса идентифицировано 3 типа таких нейронов [32, 37]. В таком случае, вероятнее всего, эфферентная часть дуги ЛПР начинается в ядрах ретикулярной формации и оканчивается на ядрах лицевого нерва, иннервирующих подбородочную мышцу (в случае СБС-рефлекса эфферентные пути, проходящие в составе ретикулоспинального тракта, оканчиваются в передних рогах спинного мозга на α-мотонейронах, иннервирующих преимущественно мышцы-сгибатели) [38].

Исходя из того что ретикулярная формация ствола мозга является промежуточным звеном между афферентной и эфферентной частями рефлекторной дуги ЛПР, можно предположить, что его выявление обусловлено нарушением модулирующего влияния ретикулярной формации на мотонейроны, иннервирующие подбородочную мышцу. Подтверждением этому являются результаты исследования в выборке здоровых взрослых, разделенной на две группы в зависимости от наличия или отсутствия ЛПР [29]. В этом исследовании повышенной возбудимости стволовых структур достигали электрической стимуляцией тройничного, срединного, локтевого и икроножного нервов. В результате оказалось, что возбудимость ростральных отделов продолговатого мозга достоверно выше именно в группе тех здоровых взрослых, у которых выявлялся ЛПР.

В связи с этим интересны результаты исследования шейных (N13) и корковых (N20) соматосенсорных вызванных потенциалов, показавшие, что в межприступный период у больных с мигренью значительно ослаблена габитуация по отношению к соматосенсорным стимулам, а это является признаком нарушения структур, модулирующих цервикальный и кортикальный сенсорный входы [39]. Таким образом, одной из причин выявления ЛПР у больных с мигренью может быть повышенная возбудимость ретикулярной формации ствола мозга и как следствие — нарушение ее модулирующего влияния на ядра лицевого нерва.

Активация ядер ретикулярной формации (дорсальные ядра шва, ядра голубоватого пятна), а также поясной извилины и некоторых отделов слуховой и зрительной коры головного мозга во время приступов мигрени продемонстрирована с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) [40]. У больных со спонтанными приступами мигрени, развивавшимися при ПЭТ, подкожная инъекция 6 мг суматриптана обычно купировала как приступ головной боли, так и ассоциированные симптомы — тошноту, фото- и фонофобию. Через 30 мин после инъекции повышенная активность большинства структур мозга (поля Бродмана 39/19, 21/22, 24/32) снижалась, за исключением ядер ствола мозга. Таким образом, ядра голубоватого пятна и дорсальные ядра шва характеризовались повышенной активностью как во время приступа мигрени, так и некоторое время после него.

Модулирующее влияние на ядра лицевого нерва оказывают не только ретикулярная формация, но и кора мозга, осуществляющая это влияние как непосредственно, так и посредством базальных ганглиев, играющих важную роль в формировании примитивных рефлексов человека [41]. При мигрени нарушение этого влияния может быть обусловлено распространяющейся корковой депрессией — медленной волной деполяризации нейронов коры мозга, проявляющейся клинически в виде ауры, сопровождающейся снижением региональной церебральной перфузии и активацией структур ствола мозга, имеющих тесные связи с ядрами лицевого нерва [36]. Возможно, определенную роль играет и развивающаяся во время приступа мигрени центральная сенситизация сегментарных структур мозга, имеющих связи с ядрами лицевого нерва [34—36].

Обсуждая вопрос выявления ЛПР у взрослых, нельзя обойти вниманием и роль нейромедиаторов. Убедительные данные о связи ЛПР со снижением уровня дофамина в мозге у пациентов с болезнью Паркинсона продемонстрировали A. de Maertens и P. Delwaide [26], наблюдавшие регресс ЛПР после введения леводопы. По их мнению, ЛПР при болезни Паркинсона обусловлен снижением дофаминергической активности афферентных нейронов нигростриарного пути. В связи с этим представляются интересными данные A. de Silva и соавт. [42], полученные при ПЭТ: в отличие от здоровых в полосатом теле больных с мигренью наблюдаются значительное снижение уровня дофамина во время приступа, а также отклонения от нормального уровня дофамина в межприступный период, причем снижение уровня дофамина было прямо пропорционально длительности заболевания и частоте приступов [42]. Учитывая эти данные, можно предположить, что ЛПР у больных с мигренью связан с уменьшением модулирующего влияния базальных ганглиев, вызванным снижением содержания дофамина в полосатом теле во время приступа и отклонениями в его содержании в межприступный период.

Обобщая изложенное, можно заключить, что для возникновения ЛПР у больных с мигренью имеются как анатомические, так и патофизиологические предпосылки. В нашем исследовании ЛПР был выявлен у 86,4% больных с ЦА, сопровождающейся мигренью. По качеству наблюдаемой реакции он чаще соответствовал ЛПР, выявляемому у так называемых неврологически здоровых взрослых, однако этот термин многими авторами использовался условно для выделения групп больных без явной органической патологии нервной системы [26, 29]. В нашем исследовании облнаружение ЛПР, проявляющегося несколькими сокращениями подбородочной мышцы, угасающими после 4—5-го раздражения кожи возвышения большого пальца, можно расценить как признак функциональных изменений нервной системы. Дальнейшие исследования позволят уточнить причины появления ЛПР в этой выборке больных.

В выборке больных с ЦА, сопровождающейся наиболее распространенными формами головных болей, ЛПР выявлен преимущественно в группе больных мигренью. По внешним признакам — интенсивности наблюдаемой реакции и тенденции к угасанию — ЛПР в большинстве случаев соответствовал ЛПР, выявленному другими авторами в группах так называемых неврологически здоровых взрослых. Предпосылки для выявления ЛПР у больных с мигренью позволят уточнить дальнейшие исследования.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: bmaksb@gmail.com; https://orcid.org/0000-0002-1900-7195