Обсуждение

Больные с АВМ головного мозга с точки зрения хирургического лечения и его рисков представляют собой достаточно неоднородную группу. Для оценки риска лечения АВМ хорошо зарекомендовала себя шкала Спецлера—Мартина (1986), которая до настоящего времени остается наиболее точной интегральной шкалой прогнозирования исходов оперативного лечения. Так, хирургия АВМ I—III степени сопряжена с умеренными рисками, в то время как АВМ IV—V степени обладают высоким риском послеоперационных осложнений и летальности. Если тактика лечения АВМ I—II степени обычно не вызывает сомнений, то АВМ III—IV cтепени, обладающие большими размерами, глубинными афферентами и дренажами и нередко распространяющиеся на функционально важные зоны мозга, представляют собой сложный объект для лечения.

Как показала наша работа, предоперационная эмболизация труднодоступных частей мальформации и глубинных афферентов позволяет перевести АВМ в группу меньшего риска без ухудшения результата лечения. Так, с АВМ III—IV cтепени по шкале Спецлера—Мартина в исследуемой группе был оперирован 21 больной, тогда как в контрольной – только 4, при этом как ранние, так и отсроченные результаты лечения были хорошими в обеих группах.

Роль эндоваскулярного лечения АВМ в последние годы несколько изменилась. Тотальной окклюзии, как показывает анализ литературы, удается добиться у 16—32,8% больных, хотя некоторые авторы, использующие оникс, приводят более высокие показатели полной эмболизации АВМ — 51%, по данным I. Saatci и соавт. [5], риски эндоваскулярной эмболизации АВМ (2—8,7%) и летальность (0,8—3%) достаточно низкие (табл. 10).

Следует отметить, что надежность эндоваскулярного лечения уступает микрохирургическому. Это связано с отсроченной реканализацией мальформации и открытием новых перинидальных сосудов вокруг эмболизированного клубка, что отмечается в 15—20% случаев, по данным J. Mathis и соавт. [11]. Эмболизированные гистоакрилом АВМ демонстрируют признаки реканализации уже через 6—12 мес. Как первичный метод лечения, эмболизацию АВМ можно считать оправданной в отношении небольших лобарных АВМ с хорошо доступными для катетеризации афферентами и высокой перспективой полной эмболизации. В остальных случаях эндоваскулярное лечение следует считать вспомогательным, а не самостоятельным методом лечения АВМ.

Роль эмболизации АВМ перед операцией иссечения и радиохирургическим лечением несколько различается соответственно целям предоперационной подготовки:

1) выключение глубинных, труднодоступных при прямой операции афферентов из бассейна ворсинчатых артерий, ЗМА и перфорирующих артерий;

2) уменьшение объема функционирующего клубка;

3) уменьшение скорости шунтирования крови в АВМ;

4) окклюзия гемодинамических аневризм.

При выполнении предоперационной эмболизации АВМ специалисты Института нейрохирургии следуют установленным хирургическим принципам:

1. Высокопоточные афференты АВМ следует выключать микроспиралями, так как использование клеевой композиции несет риск дистальной миграции с окклюзией дренажей АВМ и синусов.

2. Тромбирование стромы АВМ не является абсолютной целью, более эффективным представляется выключение афферентов, которые труднодоступны при последующей открытой операции или являются основными артериями, питающими АВМ.

3. Эмболизацию и операцию удаления АВМ следует выполнять в один день, сводя к минимуму риск кровоизлияния и отека вследствие перестройки кровообращения в АВМ.

4. Эмболизация АВМ является технически сложной процедурой, которая должна выполняться опытной бригадой эндоваскулярных хирургов с применением отработанных методик и эмболизируюших агентов.

В основе процесса облитерации АВМ, который запускается в результате облучения, лежит активная эндотелиальная пролиферация в пределах стенок кровеносных сосудов в сочетании с увеличением миофибробластной активности [12]. Радиохирургическое лечение высокоэффективно в отношении АВМ малых размеров, в то время как для облучения мальформаций более 15 см³ необходимо этапное лечение либо методика гипофракционирования, когда доза подводится за минимальное количество фракций, при этом доза фракции максимальная. Методика этапной (стажированной) радиохирургии, как показали S. Sirin и соавт. [13], дает наилучший результат, позволяя здоровой мозговой ткани восстановиться в перерывах между этапами.

Процесс облитерации является длительным. Хотя первые признаки облитерации АВМ отмечают у больных уже через 2—3 мес, по данным G. Szeifert и соавт. [12], облитерация АВМ к исходу 1-го года наблюдения выявляется только у 50% больных. У 80% она достигается в течение 2 лет и у 90% — в течение 3 лет после РХЛ. В нашей серии частота полной облитерации АВМ за 3 года наблюдения достигла 80,6%, что является достаточно высоким показателем.

Риск лучевых осложнений, и в частности развития повторного кровоизлияния из АВМ во время латентного периода после РХЛ, сопоставим с естественным течением заболевания. Как показал в недавнем исследовании H. Kano и соавт. [14], средний риск кровоизлияния у больных после РХЛ через 3 года составил 5,5%. По данным метаанализа H. Kim и соавт. [15], у больных с АВМ, оставленных под наблюдением, частота рецидивного кровоизлияния составила 4,8%. В нашем исследовании был отмечен единичный случай повторного кровоизлияния после облучения на Новалисе (5,5%). К факторам риска повторных кровоизлияний после РХЛ, как ранее показали С. Маряшев и соавт. [16], относятся кровоизлияния в анамнезе и наличие единственной дренирующей вены.

Предварительная эмболизация АВМ достоверно удлиняет латентный период и отрицательно влияет на полноту облитерации мальформации [17, 18]. На наш взгляд, эндоваскулярное лечение АВМ перед облучением показано с целью выключения гемодинамических аневризм или для частичного уменьшения функционирующей части больших, многоканальных АВМ, когда размеры клубка требуют этапного облучения фракциями.

Другими причинами неполной облитерации АВМ после радиохирургического лечения могут быть некорректная оценка границ/размеров АВМ, отсутствие необходимого трехмерного изображения клубка, недостаточная доза для достижения облитерации, сдавление АВМ гематомой при облучении в подостром периоде кровоизлияния и т. п. [19].

Сложную для лечения группу представляют пациенты с большими симптоматическими АВМ, расположенными в функционально важных зонах головного мозга и имеющие многоканальное кровоснабжение. Риск повторных кровоизлияний или прогрессирующая симптоматика (например, эпилептического синдрома) обосновывают активную тактику их лечения, однако локализация и размеры мальформаций позволяют вести речь лишь о паллиативной помощи. В таких случаях эндоваскулярное лечение, как указывалось выше, должно быть направлено на выключение гемодинамических аневризм и крупных афферентов с целью уменьшения скорости шунтирования крови. Частичная эмболизация может оказать положительный лечебный эффект у пациентов с рефрактерным эпилептическим синдромом или прогрессирующим неврологическим дефицитом за счет уменьшения венозной гипертензии или синдрома обкрадывания. Однако паллиативную эмболизацию неоперабельных мальформацией следует применять строго индивидуально, поскольку она, как показал опыт O. Kwon и соавт. [20] и X. Lv и соавт. [21], не уменьшает риска повторных кровоизлияний и не улучшает исходов лечения. Паллиативную эмболизацию, на наш взгляд, можно рассматривать как этап лечения, предшествующий стереотаксической лучевой терапии, строго по индивидуальным показаниям.

Вероятность развития радиохирургических осложнений зависит от краевой дозы, облучаемого объема и не зависит от локализации АВМ. Постлучевые изменения на МРТ головного мозга, как указывают J. Flickinger и соавт., выявляются приблизительно в 30% случаев в первые 24 мес после облучения. У 2/3 этих пациентов вокруг клубка АВМ визуализируется зона отека, но только в 10% случаев эта реакция сопровождается клинической симптоматикой. В качестве меры помощи пациентам с симптоматическим постлучевым отеком назначают кортикостероиды в течение нескольких недель, а также 3-месячный курс трентала и витамина Е [22—24].

К поздним (отсроченным) осложнениям радиохирургического облучения, по данным R. Starke и соавт. [25—28], относятся: формирование кист (1,5%), отсроченные кровоизлияния (0,07%), лучевой персистирующий отек (0,08%), лучевые некрозы (0,09%) и радиоиндуцированные опухоли (0,02%). Частота развития подобных осложнений низкая, тем не менее в ряде случаев они требуют хирургических вмешательств, что подтверждает необходимость отсроченного наблюдения за больными после радиохирургии.