Ишемические и геморрагические инсульты (ИИ и ГИ соответственно) относятся к острым нарушениям мозгового кровоснабжения (ОНМК), которые наиболее часто встречаются при цереброваскулярных болезнях (ЦВБ). Патогенез ОНМК при ЦВБ прежде всего связан с патологией прецеребральных и церебральных артерий (ПреЦА и ЦА соответственно), кровоснабжающих центральную нервную систему (ЦНС).
Проведенные эпидемиологические исследования ОНМК в России показали, что смертность от острых форм ЦВБ в нашей стране в 5—6 раз выше, чем в большинстве других развитых странах мира. Это объясняется прежде всего гипердиагностикой ИИ и ГИ в России в качестве самостоятельных нозологических форм из группы ЦВБ как первоначальной причины смерти, а также дефектами кодирования острых форм ЦВБ по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) [1—4].
ИИ, как и ГИ, являются гетерогенными по патогенезу и морфогенезу. Согласно современной отечественной патогенетической классификации, различают следующие 5 типов ИИ: атеротромботический, кардиоэмболический, лакунарный, гемодинамический и гемореологический. Количество типов ИИ будет возрастать по мере накопления знаний и расшифровке механизмов образования ОНМК по ишемическому типу. Эта классификация пока еще не нашла своего отражения в МКБ-10. В настоящее время активно ведется поиск дифференциально-диагностических критериев патогенетических типов ИИ [5—8].
Ранее считалось, что возникновение ИИ обусловлено атеросклерозом (АС), тромбозом или эмболиями исключительно ЦА. Позднее в патогенезе ИИ была доказана роль патологии ПреЦА в виде АС, деформаций, экстравазальных компрессий. Кроме того, патогенез ИИ тесно связан с артериальной гипертензией (АГ) различной этиологии, нарушениями общей гемодинамики и резким повышением или понижением артериального давления (АД), с различной патологией сердца и многими другими факторами риска [9, 10]. Морфологические проявления очагов ИИ тоже весьма разнообразны, что обусловлено их размерами (малые, средние, большие, обширные), локализацией и глубиной залегания в тех или иных анатомических структурах мозга (поверхностные или глубокие), а также давностью образования, степенью выраженности геморрагического компонента и др. [11—14].
Следует сказать, что ОНМК в виде различных типов ИИ являются не только нозологическими единицами из группы ЦВБ (I63—I64 согласно МКБ-10), но встречаются и как осложнения при различных других нозологиях (опухолях, заболеваниях крови, сердца, печени, почек и иных внутренних органов).
Атеротромботический ишемический инфаркт
При ЦВБ атеротромботический подтип ИИ диагностируется наиболее часто и составляет, по данным разных авторов, от 30 до 50% от всех ОНМК ишемического типа. Этот тип ИИ имеет самые различные механизмы образования, обусловленные АС, атеротромбозом, артерио-артериальной тромбоэмболией, кровоизлиянием в нестабильную атеросклеротическую бляшку (АСБ) и др. Нередко АС-поражение сосудов головного мозга сочетается с последствиями АГ в виде деструктивно-репаративных изменений ЦА и ПреЦА, которые вызывают сужение или облитерацию просвета сосудов [14—16].
Морфологическим критерием диагностики ЦВБ при атеротромботическом ИИ являются АСБ в ПреЦА и/или крупных ЦА, которые сужают просветы сосудов более чем на 50—70%. Особенно характерны нестабильные АСБ с неровной, местами изъязвленной поверхностью, пристеночными тромбами и кровоизлияниями в АСБ. В просвете сосудов могут выявляться также обтурирующие тромбы, которые обычно располагаются между соседними АСБ и растут в направлении замедленного тока крови от ПреЦА к ЦА, реже — ретроградно от ЦА к ПреЦА. Во всех этих случаях механизм образования ИИ связывают с атеростенозом или атеротромбозом сосудов, кровоснабжающих ЦНС. Если в ПреЦА и ЦА выявляются распадающиеся АСБ, то образование атеротромботических ИИ возможно по типу артерио-артериальной эмболии просвета дистальных отделов ЦА, в которые атероматозные массы или фрагменты пристеночных тромбом заносятся с током крови. Особенно часто ИИ этого типа обнаруживаются в бассейне средней мозговой артерии, хотя они могут располагаться в областях кровоснабжения любых относительно крупных сосудов. Размеры ИИ атеротромботического типа составляют более 1,5 см в диаметре. Это отличает их от малых поверхностных и малых глубинных инфарктов (МПИ и МГИ соответственно) ИИ, размеры которых меньше [17] (рис. 1). Следует подчеркнуть, что атеротромботический тип ИИ довольно часто встречается на фоне сахарного диабета 2-го типа (СД 2) и метаболического синдрома (МС), патогенез которых очень тесно связан с АС-поражением ПреЦА и ЦА [11, 18—20].
Рис. 1. Атеротромботический инфаркт.
Ишемический инсульт в правом полушарии. Атеросклеротические изменения особенно выражены в правой средней мозговой артерии.
Гемодинамический ишемический инфаркт
Гемодинамический тип ИИ при ЦВБ обусловлен поражением ПреЦА и/или ЦА в виде тандемного (эшелонированного) атеростеноза, который на фоне сердечной недостаточности и нарушения коллатерального кровотока приводит к резкому изменению циркуляции крови по сосудам головного мозга. Механизм образования ИИ этого типа объясняется принципом «последнего луга» Шнайдера—Цюльха, согласно которому от недостатка кровоснабжения особенно страдают те участки головного мозга, которые наиболее удалены к периферии от источника кровоснабжения. Поэтому одной из наиболее характерных особенностей гемодинамических ИИ является их локализация в зонах смежного кровоснабжения в поверхностных отделах полушарий мозга или мозжечка, а также в белом веществе вблизи желудочков мозга. Кроме того, именно при этих ИИ из группы ЦВБ особенно часто встречается патология сосудов виллизиева круга в виде аплазии или гипоплазии передней и/или задних соединительных артерий, различных вариантов трифуркаций (передней, задней, частичной или полной) и др. [20—22].
Следует подчеркнуть, что образование ИИ гемодинамического типа в зонах смежного кровообращения ЦНС существенно зависит от состояния коллатерального кровотока и общей гемодинамики. Если в зонах смежного кровоснабжения имеется хорошо выраженный коллатеральный кровоток, то гемодинамический ИИ не возникает. Это же касается и системного АД. Когда оно на фоне тандемного АС ПреЦА и ЦА сохраняется на достаточно высоких цифрах, то ИИ этого типа тоже обычно не образуются [5, 9].
Нарушение общей гемодинамики в виде падения уровня системного АД довольно часто встречается как при ЦВБ, так и при других заболеваниях и состояниях, которые не относятся к ЦВБ. Например, доказано, что различная патология сердца, которая сопровождается нарушением сократительной способности миокарда левого желудочка, может иметь решающее значение в образовании гемодинамического типа ИИ. Основными кардиогенными причинами возникновения гемодинамического ИИ в этих случаях являются: острый инфаркт миокарда, постоянная мерцательная аритмия, безболевая ишемия миокарда, синдром слабости синусового узла, пароксизмальная мерцательная аритмия, преходящая атриовентрикулярная блокада 2—3-й степени, частая желудочковая экстрасистолия, фибрилляция желудочков, отказ постоянного электрокардиостимулятора. Из них к группе ЦВБ в виде гемодинамического ИИ, развившегося на фоне сердечной недостаточности со сниженными цифрами системного АД, относятся только такие ИИ, которые сочетаются с поражением ПреЦА и ЦА в виде тандемного (эшелонированного) АС. В том числе это касается гемодинамического ИИ, образовавшегося за счет снижения системного АД на фоне фибрилляции предсердий, когда исключен кардиоэмболический тип ИИ [16].
Часто ИИ гемодинамического типа (как и атеротромботического) развиваются на фоне СД 2 и МС, которые способствуют развитию и быстрому прогрессированию тандемного атеросклероза ПреЦА и ЦА. В этих случаях тоже нужно проводить дифференциальную диагностику с некоторыми вариантами кардиоэмболического ИИ. Кроме того, при ЦВБ некоторые гемодинамические ИИ, развившиеся на фоне заболеваний сердца, следует дифференцировать с такими разновидностями гемодинамических ИИ, механизм образования которых не связан с поражением ПреЦА и ЦА за счет АС и АГ, а обусловлен совершенно другими причинами. К этим причинам относятся: обильная наружная или внутренняя кровопотеря, обмороки, многие вышеупомянутые заболевания и состояния, которые обычно сопровождаются нарушением сократительной способности сердца, уменьшением объема циркулирующей крови или падением тонуса периферических сосудов [11, 18, 19].
Кардиоэмболический ишемический инфаркт
Для кардиоэмболического ИИ характерно образование тромбоэмболов непосредственно в полости сердца (или попадание их в полость сердца с током крови по кровеносным сосудам), которые затем по сосудам большого круга кровообращения заносятся в ПреЦА и/или ЦА. Наиболее частыми причинами кардиогенных эмболий являются различные заболевания сердца и его клапанов. Например, это возможно при постоянной и пароксизмальной формах фибрилляции предсердий, остром инфаркте миокарда, острой или хронической аневризме межпредсердной перегородки или левого желудочка сердца с пристеночным тромбообразованием, при кардиомиопатиях, инфекционном и асептическом эндокардите, миокардитах, опухолях сердца, ревматическом и кальцифицирующем пороке митрального или аортального клапана, при протезированных клапанах, дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки, открытом овальном окне, пролапсе и кальцинозе митрального клапана и многих других патологиях [23—29].
Согласно клиническим рекомендациям, к группе ЦВБ относятся не все, а только такие кардиоэмболические ИИ, образование которых связано с эмболией ПреЦА или ЦА тромбоэмболом из полости левого предсердия или его ушка при разных типах фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) [1] (рис. 2). Известно, что пароксизмальная форма мерцательной аритмии является ведущей причиной возникновения кардиоэмболического ИИ. Тромбоэмболия ЦА происходит в тот момент, когда возобновляется сокращение ушка левого предсердия. Тогда как для постоянной формы фибрилляции предсердий характерна устойчивая акинезия ушка левого предсердия, поэтому риск эмболии ЦА тромбоэмболом из полости ушка предсердия значительно ниже [26, 27].
Рис. 2. Кардиоэмболический инфаркт.
а — очаги ишемического некроза в бассейне левой средней мозговой артерии; б — множественные пристеночные тромбы в полости ушка левого предсердия.
При кардиоэмболическом ИИ должны быть исключены любая другая природа эмболов и причина эмболий (жировая, воздушная, тканевая). В том числе это касается тромбоэмболий не из полости сердца, а из полости патологически измененных ПреЦА или крупных ЦА, в которых образовались пристеночные тромбы. Например, возможны артерио-артериальные тромбоэмболии ЦА при расслоении мозговых артерий без разрыва или при церебральной аневризме без разрыва.
Лакунарный ишемический инфаркт
Формирование лакунарных ИИ чаще всего связано с поражением мелких перфорирующих внутримозговых ЦА диаметром 100—500 мкм на фоне АГ и/или АС. В результате очаговой ишемии образуются ИИ, которые имеют небольшие размеры (диаметром от 1,5 см до 0,1 см и меньше), поэтому лакунарные ИИ еще называют малыми. В настоящее время доказано, что ИИ таких небольших размеров могут располагаться не только в глубоких структурах вещества мозга, но и в поверхностных отделах больших полушарий мозга и/или мозжечка. Другими словами, малые (лакунарные) ИИ бывают либо глубинными (МГИ), либо поверхностными (МПИ) [5, 14, 16]. Следует отметить, что многие клиницисты под термином «лакунарный ИИ» понимают только МГИ с типичной клинической картиной лакунарных симптомов. Видимо, пришла пора пересмотреть эти взгляды и относить к лакунарным (малым) ИИ, не только МГИ, но и МПИ.
Установлено, что на фоне АГ чаще возникают МГИ (АГ-МГИ) и значительно реже МПИ (АГ-МПИ), тогда как на фоне АС ПреЦА и ЦА могут образоваться как МГИ (АС-МГИ), так и МПИ (АС-МПИ). Причем некоторые из АГ-МПИ и АГ-МГИ или АС-МПИ и АС-МГИ протекают без какой-либо клинической симптоматики («немые ИИ») и выявляются в виде находок во время вскрытий или клинических обследований больных с помощью методов нейровизуализации [5, 15, 19, 30, 31].
Характерно, что АГ-МПИ и АС-МПИ располагаются в коре в зонах смежного кровоснабжения преимущественно в глубине борозд на верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга и/или мозжечка. Как правило, поражается кора только двух смежных долек, но в ряде случаев ИИ могут распространяться и на подлежащее подкорковое белое вещество. Чаще всего МПИ бывают множественными, причем различных сроков давности. В бассейне некоторых ЦА в условиях нарастающей ишемии может произойти весьма существенное увеличение количества и размеров МПИ, которые в ряде случаев сливаются между собой. Тогда множественные МПИ, чередуясь с неизмененными участками мозга, в исходе создают картину гранулярной атрофии коры полушарий большого мозга и/или мозжечка [5].
АГ-МГИ и АС-МГИ тоже располагаются в зонах смежного кровоснабжения, но уже не в поверхностных отделах головного мозга (как АГ-МПИ и АС-МПИ), а в глубоких структурах мозга. Чаще всего это базальные ядра, зрительный бугор, внутренняя капсула, ядра мозжечка, мост, белое вещество больших полушарий и мозжечка вблизи желудочков мозга. Поэтому МГИ клинически обычно протекают более тяжело, чем МПИ. Сливающиеся между собой множественные МГИ различных сроков давности создают картину лакунарного состояния больших полушарий мозга и/или мозжечка [5].
Малые (лакунарные) АС-МПИ и АС-МГИ, как правило, образуются при тандемном атеросклерозе ПреЦА и ЦА, когда нарушается кровоток в мелких перфорирующих ЦА и сосудах микроциркуляторного русла (МЦР) в зонах смежного кровоснабжения. Сначала на фоне АС в условиях редуцированного кровотока происходит гемодинамическая перестройка сосудов головного мозга, характерная для хронической гипоксии и ишемии. Причем это касается не только ПреЦА и крупных ЦА, но и сосудов значительно меньшего размера. В результате гемодинамической перестройки в мелких перфорирующих ЦА и сосудах МЦР развивается фиброз стенок сосудов, а в их просветах образуются микротромбы. Наконец, в результате стеноза или облитерации просвета мелких сосудов в их бассейне происходит нарушение или полное прекращение кровотока с формированием малых (лакунарных) ИИ в виде одиночных или множественных АС-МГИ, АС-МПИ и их сочетаний. Считается, что в условиях сохраненного кровотока по сосудам основания головного мозга образуются преимущественно АС-МПИ. В условиях нарушенного коллатерального кровотока по артериальному кругу большого мозга образуются не только АС-МПИ, но и АС-МГИ. Эти МПИ и МГИ нередко сочетаются с ИИ средних размеров гемодинамического или атеротромботического типа [5, 9, 15] (рис. 3).
Рис. 3. Малые инфаркты в полушариях большого мозга.
а — малый глубинный инфаркт в скорлупе чечевицеобразного ядра; б —малый поверхностный инфаркт в коре и белом веществе правого полушария.
Возникновение малых (лакунарных) АГ-МГИ и АГ-МПИ в бассейне перфорирующих внутримозговых ЦА происходит иначе, чем АС-МГИ и АС-МПИ. Для АГ характерны прежде всего фибриноидный некроз и другие процессы, происходящие в стенках мелких внутримозговых ЦА и сосудах МЦР на фоне повышенного АД. Сначала при АГ развиваются плазматическое пропитывание стенок мелких сосудов, внутрисосудистые и даже периваскулярные геморрагии, затем в результате фибриноидного некроза, деструктивно-репаративных процессов, нарастающего отека и гиалиноза происходит утолщение их стенок (в основном за счет внутренней и средней оболочек). В наиболее тяжелых случаях происходит даже полная облитерация просвета мелких сосудов [5, 7, 11].
В некоторых работах не исключается возможность образования АГ-МГИ, а в ряде случаев и АГ-МПИ по несколько иным механизмам. В них указывается, что повышенное АД при гипертонической болезни и симптоматических АГ может действовать как непосредственно на ЦА и ПреЦА, стимулируя в них процессы образования и развития АСБ, так и опосредованно, путем обострения на фоне АГ имеющихся заболеваний сердца и возникновения сердечной недостаточности. Все эти моменты могут способствовать появлению на фоне АГ не только малых (лакунарных) АГ-МГИ и АГ-МПИ, но и ИИ атеротромботического, кардиоэмболического и гемодинамического типов. Поэтому в одном и том же случае АГ-МГИ и АГ-МПИ могут сочетаться с очагами ИИ других типов, имеющих более крупные размеры, чем МГИ и МПИ [15, 19].
В настоящее время разработаны дифференциально-диагностические критерии, позволяющие при гистологическом исследовании отличить лакунарные АГ-МГИ от АС-МГИ, что очень важно для правильной постановки патологоанатомического диагноза и установления истинной причины ОНМК [5, 7]. Возможно, некоторые лакунарные МГИ и МПИ могут возникнуть после попадания в перфорирующие ЦА относительно мелких эмболов различного происхождения (в том числе из ПреЦА, крупных ЦА или из полости сердца). Механизмы эмболии аналогичны таковым, которые были рассмотрены при ИИ атеротромботического и кардиоэмболического типов [17, 32].
Ишемические инфаркты другой известной этиологии
К ИИ другой известной этиологии относятся гемореологические, а также ОНМК ишемического типа, которые наблюдаются при тромбозе внутричерепной венозной системы, диссекции (расслоении) ПреЦА или ЦА, некоторых аномалиях развития ПреЦА и др. Такие случаи ИИ очень редки, причем не все из них относятся к группе ЦВБ, а лишь такие, когда исключены все иные нозологии (кроме ЦВБ).
Одной из возможных разновидностей ОНМК известной этиологии по ишемическому типу является гемореологический тип ИИ, само существование которого признается не всеми авторами. Данный тип ИИ обусловлен нарушениями преимущественно свертывающей системы крови и встречается, как правило, не при ЦВБ, а при различных других нозологиях (заболеваниях крови, ожоговой болезни, синдроме позиционного сдавления тканей, краш-синдроме, электротравме и др.). Гемореологический тип ИИ характеризуются сладжированием эритроцитов в мелких сосудах, а также образованием агрегатов тромбоцитов в сосудистом русле в условиях повышенной вязкости крови. Этот тип ИИ называют еще гемореологической микроокклюзией, поскольку он формируется по механизму артерио-артериальной эмболии мелких артериол ЦА эритроцитарными и тромбоцитарными агрегатами. Причем АСБ в ПреЦА и ЦА часто слабо выражены или вообще отсутствуют [6, 16].
К группе ЦВБ относятся инфаркты головного мозга, возникшие на фоне негнойного тромбоза внутричерепной венозной системы. Венозные ИИ развиваются за счет нарушенного оттока и свертывания крови в системе поверхностных и/или глубоких вен мозга, а также в синусах твердой мозговой оболочки. В наиболее тяжелых случаях венозных ИИ, вероятно, нельзя исключить возможность свертывания крови даже в яремных венах и попадания с током крови фрагментов тромбов в правый отдел сердца, а затем и в легочный ствол с последующей тромбоэмболией отдельных ветвей легочной артерии. Дифференциальную диагностику венозных ИИ при ЦВБ следует проводить с другими нозологиями, при которых происходит тромбоз вен головного мозга и синусов твердой мозговой оболочки. Это часто бывает при различных гнойных инфекциях придаточных пазух носа, обезвоживании организма, истощающих заболеваниях и др. [33—40]. Естественно, что такие случаи венозных ИИ являются осложнениями и проявлениями других заболеваний.
Иногда ИИ известной этиологии могут возникнуть при некоторых врожденных или приобретенных аномалиях развития ПреЦА и ЦА (гипоплазия и/или аплазия сосудов, повышенная извитость и перегибы). Например, у людей различного возраста встречаются ИИ на фоне врожденных или приобретенных нарушений процессов обмена коллагена в соединительной ткани. Это способствует образованию патологической извитости и перегибов внутренних сонных (ВСА) или позвоночных (ПА) артерий. Данные аномалии развития ПреЦА и ИИ могут встречаться даже у детей и лиц молодого возраста. Особенно часто в этих случаях ОНМК по ишемическому типу образуются на фоне симптоматической АГ (что доказывает их принадлежность к ЦВБ). Кроме того, ИИ известной этиологии бывают при пороках развития сердца и иных нозологиях, которые сопровождаются относительно резкими перепадами АД [9, 10, 34, 41—43].
Патологическая извитость и перегибы ВСА или ПА имеют тесную связь с диссекцией (расслоением) ПреЦА и ЦА, которая тоже может быть выявлена в любом возрасте. В настоящее время диссекцию мозговых артерий рассматривают в качестве одной из разновидностей ЦВБ, которая при определенных условиях может явиться причиной возникновения ИИ другой известной этиологии [1, 17, 37, 44]. Чаще всего страдают экстракраниальные отделы ВСА и ПА. Диссекция ВСА обычно локализуется в 2 см и выше места бифуркации общей сонной артерии на наружную и внутреннюю артерии, а диссекция ПА — на уровне верхних шейных позвонков в месте выхода этих сосудов из канала, образованного отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков [16, 32, 34].
У детей и лиц молодого возраста к факторам, предрасполагающим к спонтанной диссекции, относятся крайняя степень извитости и перегибов ВСА или ПА, заболевания соединительной ткани, гипертоническая болезнь или симптоматическая АГ, фибромускулярная дисплазия сосудистой стенки, специфическое аутоиммунное воспаление, а также неспецифические воспалительные процессы в ПреЦА или ЦА [16, 32, 34, 43].
Диссекция ПреЦА происходит вследствие повреждения внутренней оболочки (интимы) ВСА или ПА с образованием в толще их стенок интрамуральной гематомы, которая распространяется между слоями на различные расстояния от места повреждения сосуда. Фактически происходит образование расслаивающей аневризмы ВСА или ПА. К этому процессу обычно присоединяется пристеночный тромбоз, который тоже имеет значение в патогенезе ИИ. Как правило, вследствие интрамурального кровоизлияния и пристеночного тромбоза происходит сужение (стеноз) или даже полная облитерация просвета ПреЦА, в результате чего и возникают ИИ. Кроме того, в этих случаях в бассейнах ВСА или ПА могут формироваться ИИ по механизму артерио-артериальной эмболии, т.е. путем «отстреливания» пристеночных тромбов или их фрагментов из пораженных участков ПреЦА в различные бассейны ЦА. К группе ЦВБ этот тип ИИ относится только тогда, когда доказана нетравматическая природа диссекции ПреЦА или ЦА и исключены все другие нозологии (кроме ЦВБ) в качестве причин расслоения сосудов. Например, к ЦВБ не относятся такие случаи ОНМК, когда расслоение стенки ПреЦА или ЦА произошло в результате и как прямое следствие травмы [1, 16, 32, 34, 41, 45]. В отдельных случаях (особенно на фоне АГ) при диссекции ПреЦА или ЦА может произойти разрыв патологически измененной стенки сосуда с формированием псевдоаневризм или ГИ. Таким образом, в основе патогенеза ИИ или ГИ (особенно на фоне АГ) могут лежать одни и те же патологические процессы в ПреЦА и ЦА.
В последние годы в научной среде появились публикации, в которых у детей и молодых лиц (чаще женского пола) рассматривается возможность образования ИИ на фоне сосудистой коагулопатии, обусловленной выработкой антифосфолипидных антител. Считается, что при этих ИИ поражаются только ЦА за счет множественных тромбозов корковых артерий, тогда как ПреЦА остаются интактными [8, 16, 32]. Время покажет, являются ли эти ИИ самостоятельной разновидностью инфарктов другой известной этиологии или нет.
Ишемические инфаркты неуточненного патогенетического типа
Диагноз ИИ неуточненного патогенетического типа может быть выставлен только при ИИ, а не ГИ. Однако конкретный тип ИИ установить так и не удалось, поскольку имеются две причины или более для развития ОНМК по ишемическому типу. Например, диагноз «инфаркт неуточненного патогенетического типа» следует выставлять тогда, когда в одном и том же случае ОНМК выявляется как фибрилляция предсердий, так и АС-поражение ПреЦА и/или ЦА. Это в свою очередь не позволяет проводить четкую дифференциальную диагностику между ИИ кардиоэмболического и атеротромботического типа. Должны быть исключены все другие нозологические единицы, способные вызвать ИИ [32].
В заключение хочется отметить, что разработка дифференциально-диагностических критериев между различными типами ИИ из группы ЦВБ, а также ОНМК, развивающимися как осложнения других нозологических единиц (не относящихся к ЦВБ), еще не завершена и активно продолжается в настоящее время. Не вызывает сомнений, что правильная диагностика и кодировка по МКБ-10 различных нозологий, осложняющихся ИИ, будут способствовать повышению точности статистики причин смерти населения России.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.