ИМ без обструктивного поражения КА

Не менее 90% пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) демонстрируют наличие обструктивного поражения К.А. Вместе с тем определенная пропорция ОИМ, по различным данным до 1—14%, развивается при отсутствии обструктивного поражения КА (<50% стеноза). Подобных пациентов относят к подгруппе больных ОИМ без обструктивного поражения КА (в англоязычной литературе термин «MINOCA», т. е. myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries) [13—15]. Подобный диагноз, безусловно, является «рабочим» диагнозом и как предположение ставится при наличии клинических признаков ОИМ, выявлении с помощью визуализирующих методик данных о нарушении локальной сократительной способности миокарда; при этом при проведении КАГ не обнаруживается обструктивного поражения КА, а также исключены другие возможные причины ОИМ (табл. 2) [14].

В основе развития ОИМ лежат тесные взаимодействия между атеросклеротической бляшкой, тромбозом и сосудистой дисфункцией. Поскольку при отсутствии обструктивного поражения КА при «MINOCA» роль разрыва атеромы гипотетически должна быть минимальной, следовательно, фокус может быть сделан на других возможных механизмах развития ОИМ. Ранее было показано, что наиболее частыми причинами являются: спонтанный надрыв/разрыв атеросклеротической бляшки [14, 16]; сосудистый спазм [17]; микрососудистая дисфункция. К значимым факторам риска относятся различные тромбофилии (фактор V Лейдена, дефицит протеина С и др.). Так, Da Costa и соавт. показали, что практически у каждого третьего пациента с «MINOCA» отмечался либо вазоспазм, либо те или иные тромбофилии [18].

Систематический обзор литературы у пациентов с ОИМ с обструктивным и необструктивным поражением КА показал, что пациенты без обструктивного поражения, как правило, чаще моложе, женского пола, но схожего сердечно-сосудистого профиля [19]. Также, по данным регистра CRUSADE, при КАГ у пациентов с ОИМ без подъема сегмента ST необструктивное поражение КА выявлено у 9,5% пациентов, из них 59% были женщины [20]. Также сам ОИМ без обструкции КА может протекать как с, так и без подъема сегмента ST. Так, у пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST незначимые изменения КА встречались у 6,8% мужчин и 10,2% женщин. У 4,2% мужчин и 9,1% женщин с ИМ без подъема сегмента ST также отсутствовала значимая коронарная обструкция [21]. И хотя прогноз у пациентов с «MINOCA» во многом зависит от этиологического фактора, в целом он остается серьезным, составляя до 3,5% смертности в год [19].

В соответствии с международными рекомендациями по ведению пациентов со спазмом КА выявление транзиторных изменений ST—T на ЭКГ в ходе ангинозного приступа, так же как и типичное возникновение болей преимущественно в покое, во время сна или в предутренние часы, а также быстрый ответ на применение сублингвального нитроглицерина делают диагноз ВСС высоковероятным. При этом крайне важны типичные данные, полученные в ходе суточного мониторирования ЭКГ [8, 22]. Вместе с тем важным этапом диагностики спазма КА является проведение КАГ с выполнением провокационных проб с интракоронарным введением ацетилхолина или эргоновина, особенно, если типичная клиника заболевания не сопровождается характерными для вазоспазма изменениями на ЭКГ при неинвазивном обследовании. В случае с нашим пациентом, типичная клиническая картина заболевания, купирование симптомов при применении короткодействующих нитратов, а также специфические для вазоспазма изменения на ЭКГ в ходе холтеровского мониторирования позволили с высокой долей вероятности предположить у него наличие ВСС, хотя и формально, окончательную верификацию диагноза не проводили.

Ведение пациентов с подтвержденным вазоспазмом помимо общих правил, включающих рекомендации по здоровому образу жизни, отказу от курения, регулярной физической активности, коррекции факторов риска, назначения медикаментозной терапии, направленной как на облегчение симптомов заболевания, так и на улучшение прогноза, должно включать рекомендации, исходящие из этиологии патологического процесса. Так, у больных с документированным вазоспазмом назначение вазодилататоров, преимущественно короткодействующих и продленных нитратов и антагонистов кальция (АК) приводит к улучшению клинической картины, тем самым улучшая прогноз у подобных пациентов [4, 14, 19]. В метаанализе, проведенном K. Nishigaki и соавт., назначение при верифицированном диагнозе спазма КА различных АК (амлодипин, дилтиазем, нифедипин или бенидипин) было одинаково эффективным для предупреждения ангинозных болей при ВСС. Вместе с тем только бенидипин достоверно улучшал прогноз у подобных больных [23]. Также при назначении АК рекомендуется применение субмаксимальных и даже максимальных доз препаратов, назначение их 1—2 раза в сутки с учетом типичного времени возникновения; назначение АК в сочетании или с пролонгированными нитратами, или никорандилом, или, в исключительных случаях, применение как дигидропиридинового, так и недигидропиридинового А.К. Применение небольших доз аспирина, назначение статинов также оправдано и улучшает прогноз у больных с ВСС [24]. Выбор конкретных препаратов всегда неоднозначен и продиктован как международными рекомендациями, так и индивидуальным опытом клинициста, наличием тех или иных сопутствующих заболеваний, индивидуальной реакцией пациентов на тот или иной препарат. В нашем случае помимо рекомендации категорического отказа от курения и назначения стандартных препаратов, применение именно антагониста кальция дигидропиридинового ряда амлодипина и пролонгированных мононитратов привело к уменьшению частоты, а затем к исчезновению ангинозных болей и стабилизации клинической картины заболевания. Назначение двойной дезагрегантной терапии в течение 12 мес после ОКС было в большей степени обусловлено общепринятой практикой, хотя вопрос о целесообразности неоднозначен и требует дальнейших исследований.