Введение
Каротидная эндартерэктомия (КЭЭ) — самая распространенная операция на артериальном сегменте сосудистой системы человека [1—3]. При этом безопасность данного вида реконструкции во многом зависит от профилактики недостаточности церебрального кровотока во время пережатия внутренней сонной артерии (ВСА) [4—7]. На рассвете каротидной хирургии в основу оценки компенсаторных механизмов гемодинамики виллизиева круга (ВК) в основном входила проба Матаса [3, 8]. С прогрессом технологий КЭЭ уже не обходится без измерения ретроградного давления в ВСА и/или церебральной оксиметрии [3, 9—11]. Несмотря на четкие указания в национальных рекомендациях, уровень доказанной необходимости данных мероприятий соответствует категории «В», что не является достаточным для рутинного применения [3, 12, 13]. Основная цель оценки адекватности церебральной перфузии при пережатии ВСА — решение вопроса о необходимости установки временного шунта (ВШ) для профилактики интраоперационных ишемических событий [14—16]. Бесспорно, что при таких состояниях, как контралатеральная окклюзия ВСА, контралатеральный синдром обкрадывания, разомкнутое строение ВК, окклюзия позвоночных артерий, рутинное применение ВШ может быть оправдано [3, 14, 17—19]. Однако в условиях контралатерального поражения ВСА вопрос об установке ВШ должен быть решен только после анализа компенсаторного ответа церебральной гемодинамики на пережатие ВСА [20—24]. В этой ситуации национальные рекомендации вносят некоторый диссонанс в решение данной проблемы: ввиду отсутствия достаточного количества исследований ВШ можно применять и рутинно, и селективно, и вообще полностью отказаться от его использования [3, 25—28]. При этом сама по себе установка ВШ (при ретроградном давлении в ВСА ниже 60% от системного и/или параметров церебральной оксиметрии ниже 40% от исходных) требуется лишь в 5% случаев [29—33]. Таким образом, единичные отечественные исследования, представленные локальными учреждениями, содержат ограниченное число пациентов с анализом результатов КЭЭ в условиях ВШ, часто не превышающее несколько десятков человек [34—38].
Цель настоящего многоцентрового исследования — анализ непосредственных результатов КЭЭ с селективным применением временного шунта и отказом от него.
Материал и методы
В данное многоцентровое когортное сравнительное ретроспективное открытое исследование за период с января 2005 г. по октябрь 2020 г. вошли 4967 пациентов с гемодинамически значимыми стенозами ВСА, которым выполнена классическая каротидная эндартерэктомия с пластикой зоны реконструкции заплатой.
В зависимости от тактики по применению ВШ все пациенты были распределены на три группы: 1-я (n=1328, 26,7%) — ВШ был установлен ввиду низкого ретроградного давления в ВСА (<60% от системного); 2-я (n=1853, 37,3%) — ВШ не был установлен ввиду удовлетворительного ретроградного давления (≥60% от системного); 3-я (n=1786, 35,9%) — ВШ не был установлен умышленно (ретроградное давление в ВСА не измеряли).
Критерии включения:
1) показания к КЭЭ согласно действующим рекомендациям [3];
2) двусторонние гемодинамически значимые стенозы ВСА (идея данного критерия заключалась, прежде всего, в том, что на практике даже при контралатеральной субокклюзии ВСА не всегда ретроградное давление в последней ниже 60% от системного; в конечном итоге в некоторых случаях хирурги начинают опускать факт данного состояния, не измеряя ретроградное давление в ВСА и не устанавливая ВШ. Таким образом, могут наблюдаться ситуации, когда при наличии контралатерального гемодинамически значимого стеноза и низкого ретроградного давления ВШ установлен не будет, что может привести к формированию ишемических событий в головном мозге);
3) классическая КЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой (при необходимости установки ВШ данный вид КЭЭ является наиболее удобным, поэтому оперирующие хирурги в этих условиях отдают предпочтение именно ему. Для того, чтобы пациенты были сопоставимы по основному критерию (вид операции), во 2-ю и 3-ю группы вошли только те больные, у которых также применяли классическую КЭЭ с пластикой зоны реконструкции заплатой);
4) информация о состоятельности ВК по данным мультиспиральной компьютерной томографии с ангиографией (МСКТ АГ) головного мозга;
5) наличие данных МСКТ головного мозга в госпитальном послеоперационном периоде.
Цель нашей работы состояла в анализе результатов КЭЭ у пациентов, где применение/отказ от применения ВШ может быть спорным. Если бы в 3-ю группу, где ВШ умышленно не применяли, попал пациент с одним из следующих критериев исключения и получил осложнение, такой вариант лечения можно было бы расценить как ятрогенный. Критерии исключения (в данный список входят состояния, при которых установка ВШ является необходимой):
1) контралатеральная окклюзия ВСА;
2) контралатеральный стил-синдром;
3) разомкнутый ВК по данным МСКТ АГ головного мозга;
4) наличие стенозов/окклюзий позвоночных и подключичных артерий;
5) противопоказания к КЭЭ согласно действующим рекомендациям [3].
Компенсаторные возможности церебрального кровотока во время КЭЭ оценивали следующим образом. Выполняли фармакологическое повышение артериального давления (АД) до 180—200/90—100 мм рт.ст., внутривенно вводили 5000 ЕД гепарина, осуществляли пережатие артерий. Производили инвазивное измерение ретроградного давления в ВСА. При АД <60% от системного давления применяли ВШ. Среднее время установки ВШ в 1-й группе составило 46,2±17,6 с.
Установку ВШ производили следующим образом. После выделения каротидной бифуркации выполняли калибровку ВШ. К белому коннектору (рис. 1, «5») подсоединяли первый шприц с физиологическим раствором (рис. 1, «6»). Белый коннектор находился на проводнике (рис. 1, «3»), по которому физиологический раствор устремлялся к белому баллону (рис. 1, «11»). Задача последнего заключалась в окклюзии ВСА после раздувания. Объем физиологического раствора в первом шприце подбирали таким образом, чтобы диаметр белого баллона после полного опорожнения шприца соответствовал диаметру ВСА. По аналогичному механизму вторым шприцом (рис. 1, «8») через синий коннектор (рис. 1, «7») и проводник (рис. 1, «4») производили калибровку синего баллона (рис. 1, «13»), диаметр которого при полном опорожнении второго шприца (рис. 1, «8») не должен был превышать диаметр общей сонной артерии (ОСА). Калибровка ВШ была завершена. Затем вокруг ОСА проводили турникет (рис. 2, «9»). Далее выполняли пережатие наружной сонной артерии (НСА), ОСА и ВСА. Острым скальпелем производили пункцию ОСА с формированием разреза передней стенки до 4 мм. Далее угловыми ножницами из этого разреза выполняли продольную артериосекцию ОСА и ВСА в дистальном направлении на 5 мм выше места окончания атеросклеротической бляшки (АСБ) (рис. 2, «6», «8»). Затем зажим с ВСА снимали, последнюю временно пережимали сосудистым пинцетом. Дистальный конец ВШ (рис. 1, «10») с белым баллоном на конце (рис. 1, «11») свободной рукой оперирующего хирурга погружали в просвет ВСА (рис. 2, «4») после удаления сосудистого пинцета на 2—3 см в дистальном направлении. После этого ассистент сдавливал поршень на первом шприце (рис. 1, «6»), раздувая белый баллон (рис. 1, «11»). Затем белый краник закрывали (рис. 1, «5»), что служило препятствием для оттока физиологического раствора обратно в шприц и сдувания белого баллона. В течение 2—3 с кровь поступала из дистального конца ВШ (рис. 1, «10», рис. 2, «4») в проксимальном направлении с удалением воздуха из всей системы ВШ через проксимальный конец (рис. 1, «12»). Далее для прекращения ретроградного поступления крови из ВСА в ВШ на дистальный конец ВШ (рис. 1, «10») накладывали зажим. Затем в одну руку хирург брал проксимальный конец ВШ (рис. 1, «12»), другой рукой большим и указательным пальцами пережимал ОСА проксимальнее сосудистого зажима. По команде ассистент снимал зажим с ОСА. Одной рукой хирург минимально разжимал последнюю, другой погружал проксимальный конец ВШ (рис. 1, «12»; рис. 2, «5») в ОСА, после чего снова сжимал артерию пальцами дистальнее синего баллона (ближе к артериотомии). Такая методика позволяла свести кровопотерю к минимуму. По команде ассистент сжимал поршень второго шприца (рис. 1, «8»), раздувая синий баллон (рис. 1, «13»), который окклюзировал просвет ОСА. Синий краник закрывали (рис. 1, «7»). Затем ассистент натягивал турникет и зажимом (рис. 2, «10») затягивал его через удавку (рис. 2, «9») дистальнее раздутого синего баллона (ближе к артериосекции). Это препятствовало смещению антеградным потоком крови синего баллона из просвета ОСА. После данной манипуляции сжимать пальцами ОСА больше не нужно. Далее хирург подсоединял пустой шприц к красному кранику (рис. 1, «1», «2»), который непосредственно был связан с просветом ВШ (рис. 1, «9»). После открытия красного краника поршень шприца натягивали на себя, создавая отрицательное давление, в результате чего из проксимального конца ВШ (рис. 1, «12») удаляли кровь с возможными пузырьками воздуха и эмболами. Красный краник перекрывали, и кровь из шприца удаляли. Затем на проксимальный конец ВШ (рис. 1, «12») накладывали зажим, так что кровь из ОСА переставала поступать в ВШ. При этом с дистального конца ВШ (рис. 1, «10») зажим снимали. Пустой шприц снова подсоединяли к красному кранику, последний открывали и из просвета ВШ удаляли кровь с возможными пузырьками воздуха и эмболами. Далее красный краник закрывали (рис. 1, «2»), шприц удаляли и снимали зажим с проксимального конца ВШ (рис. 1, «12»). Таким образом, завершали полную установку ВШ.
Рис. 1. Внешний вид временного шунта.
1 — место подсоединения пустого шприца для удаления крови из системы временного шунта; 2 — красный краник; 3 — проводник, соединяющий первый шприц с белым баллоном; 4 — проводник, соединяющий второй шприц с синим баллоном; 5 — белый краник; 6 — первый шприц; 7 — синий краник; 8 — второй шприц; 9 — основная часть временного шунта; 10 — дистальный конец временного шунта; 11 — белый баллон; 12 — проксимальный конец временного шунта; 13 — синий баллон.
Рис. 2. Интраоперационно установленный и функционирующий временный шунт.
1 — проводник, соединяющий второй шприц с синим баллоном; 2 — проводник, соединяющий красный краник с просветом основной части временного шунта; 3 — проводник, соединяющий первый шприц с белым баллоном; 4 — дистальный конец временного шунта; 5 — проксимальный конец временного шунта; 6 — просвет ВСА на 5 см выше места окончания атеросклеротической бляшки; 7 — наружная сонная артерия; 8 — просвет общей сонной артерии; 9 — удавка; 10 — зажим, с помощью которого затягивается турникет; 11 — цапка для предотвращения смещения зажима на наружной сонной артерии.
Для более точной визуализации стеноза ВСА и идентификации нестабильной АСБ проводили МСКТ АГ интра- и экстракраниальных артерий. Степень стеноза определяли по классификации NASCET. Понятие «нестабильная АСБ» в ВСА определяли на основании действующих национальных рекомендаций и приведенной в них классификации каротидных стенозов на основании аускультативных, ультразвуковых и ангиографических особенностей [3].
Выбор стратегии реваскуляризации осуществлял мультидисциплинарный консилиум, включавший сердечно-сосудистого хирурга, эндоваскулярного хирурга, нейрохирурга, кардиолога, невролога. Риск послеоперационных осложнений и выраженность коморбидного фона оценивали по шкале EuroSCORE II. Тяжесть поражения коронарного русла оценивали по шкале SYNTAX Score (www.syntaxscore.com) (легкое (≤22 баллов), промежуточное (23—32 балла) и тяжелое (≥33 баллов) поражение). Коронарографию выполняли при помощи установок Innova 2100 и Innova iQ 3100 («General Electric», США).
В послеоперационном периоде всем пациентам выполняли допплерографию зоны реконструкции и МСКТ головного мозга. Под конечными точками исследования понимали развитие таких неблагоприятных кардиоваскулярных событий, как острое нарушение мозгового кровообращения/транзиторная ишемическая атака (ОНМК/ТИА), «немое» ОНМК (бессимптомное ОНМК, установленное по данным МСКТ), летальный исход, инфаркт миокарда (ИМ), тромбоз ВСА, гемодинамически значимый рестеноз ВСА, кровотечение типа 3b и выше по шкале BARC, комбинированная конечная точка (смерть+ ОНМК/ТИА+ИМ).
Исследование выполняли в соответствии со стандартами надлежащей клинической практики (Good Clinical Practice) и принципами Хельсинкской декларации. Тип распределения определяли с помощью критерия Колмогорова—Смирнова. Сравнение групп проводили с применением критериев χ2 Пирсона и Краскела—Уоллиса. При сравнении групп по парам использовали критерий χ2 Пирсона с поправкой Йетса. Различия считали значимыми при p<0,05. Результаты исследований обработаны при помощи пакета прикладных программ Graph Pad Prism (www.graphpad.com).
По всем клинико-анамнестическим характеристикам группы больных были сопоставимыми. Подавляющее большинство пациентов были мужчинами пожилого возраста. Каждый 4-й пациент перенес ИМ и/или реваскуляризацию миокарда в анамнезе. Показатель выраженности коморбидного фона во всей выборке по шкале EuroSCORE II соответствовал умеренной степени (табл. 1).
Таблица 1. Сравнительная клинико-анамнестическая характеристика групп пациентов
| Показатель | Группы | p- критерий | ОШ | 95% ДИ | ||
| 1-я (n=1328) — ВШ был установлен ввиду низкого ретроградного давления | 2-я (n=1853) — ВШ не был установлен ввиду удовлетворительного ретроградного давления | 3-я (n=1786) — ВШ не установлен умышленно (ретроградное давление не измеряли) | ||||
| Возраст, годы | 63,7±4,9 | 64,5±5,1 | 64,2±6,6 | 0,41 | — | — |
| Мужской пол, n (%) | 991 (74,6) | 1396 (75,3) | 1374 (76,9) | 0,29 | ||
| p1—2: 0,67 | 0,96 | 0,81—1,13 | ||||
| p1—3: 0,14 | 0,88 | 0,74—1,04 | ||||
| p2—3: 0,27 | 0,91 | 0,78—1,06 | ||||
| Таблица 1. Сравнительная клинико-анамнестическая характеристика групп пациентов. (Окончание) | ||||||
| Показатель | Группы | p- критерий | ОШ | 95% ДИ | ||
| 1-я (n=1328) — ВШ был установлен ввиду низкого ретроградного давления | 2-я (n=1853) — ВШ не был установлен ввиду удовлетворительного ретроградного давления | 3-я (n=1786) — ВШ не установлен умышленно (ретроградное давление не измеряли) | ||||
| СН 1—2 ФК, n (%) | 477 (35,9) | 625 (33,7) | 596 (33,4) | 0,29 | ||
| p1—2: 0,21 | 1,10 | 0,95—1,27 | ||||
| p1—3: 0,14 | 1,11 | 0,96—1,29 | ||||
| p2—3: 0,84 | 1,01 | 0,88—1,16 | ||||
| ПИКС, n (%) | 318 (23,9) | 446 (24,0) | 416 (23,3) | 0,84 | ||
| p1—2: 0,96 | 0,99 | 0,84—1,17 | ||||
| p1—3: 0,70 | 1,03 | 0,87—1,22 | ||||
| p2—3: 0,60 | 1,04 | 0,89—1,21 | ||||
| СД, n (%) | 104 (7,8) | 138 (7,4) | 129 (7,2) | 0,81 | ||
| p1—2: 0,73 | 1,05 | 0,81—1,37 | ||||
| p1—3: 0,56 | 1,09 | 0,83—1,42 | ||||
| p2—3: 0,84 | 1,03 | 0,80—1,32 | ||||
| ХОБЛ, n (%) | 34 (2,6) | 45 (2,4) | 41 (2,3) | 0,89 | ||
| p1—2: 0,90 | 1,05 | 0,67—1,65 | ||||
| p1—3: 0,72 | 1,11 | 0,70—1,77 | ||||
| p2—3: 0,87 | 1,05 | 0,69—1,62 | ||||
| ХБП, n (%) | 26 (1,95) | 33 (1,78) | 34 (1,90) | 0,92 | ||
| p1—2: 0,81 | 1,10 | 0,65—1,85 | ||||
| p1—3: 0,98 | 1,02 | 0,61—1,72 | ||||
| p2—3: 0,87 | 0,93 | 0,57—1,51 | ||||
| МФА с гемодинамически значимым поражением трех артериальных бассейнов, n (%) | 612 (46,0) | 846 (45,6) | 799 (44,7) | 0,73 | ||
| p1—2: 0,83 | 1,01 | 0,88—1,17 | ||||
| p1—3: 0,47 | 1,05 | 0,91—1,21 | ||||
| p2—3: 0,60 | 1,03 | 0,91—1,18 | ||||
| ФВ ЛЖ, % | 63,6±1,9 | 62,8±2,4 | 64,1±1,3 | 0,66 | — | — |
| Аневризма левого желудочка, n (%) | 2 (0,15) | 3 (0,16) | 1 (0,05) | 0,61 | ||
| p1—2: 0,70 | 0,93 | 0,15—5,57 | ||||
| p1—3: 0,79 | 2,69 | 0,24—29,74 | ||||
| p2—3: 0,64 | 2,89 | 0,30—27,87 | ||||
| EuroSCORE II, балл | 4,9±1,1 | 5,2±1,5 | 5,0±1,7 | 0,30 | — | — |
| ЧКВ в анамнезе, n (%) | 341 (25,7) | 492 (26,5) | 473 (26,5) | 0,83 | ||
| p1—2: 0,60 | 0,95 | 0,81—1,12 | ||||
| p1—3: 0,64 | 0,95 | 0,81—1,12 | ||||
| p2—3: 0,99 | 1,00 | 0,86—1,16 | ||||
| КШ в анамнезе, n (%) | 31 (2,3) | 44 (2,4) | 37 (2,1) | 0,80 | ||
| p1—2: 0,96 | 0,98 | 0,61—1,56 | ||||
| p1—3: 0,70 | 1,13 | 0,69—1,83 | ||||
| p2—3: 0,61 | 1,15 | 0,73—1,78 | ||||
| ОНМК/ТИА в анамнезе, n (%) | 919 (69,2) | 1258 (67,9) | 1197 (67,0) | 0,43 | ||
| p1—2: 0,45 | 1,06 | 0,91—1,23 | ||||
| p1—3: 0,21 | 1,10 | 0,94—1,28 | ||||
| p2—3: 0,60 | 1,04 | 0,90—1,19 | ||||
Примечание. ОШ — отношение шансов, ДИ — доверительный интервал, СН — сердечная недостаточность, ФК — функциональный класс, ПИКС — постинфарктный кардиосклероз, СД — сахарный диабет, АГ — артериальная гипертензия, ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких, ХБП — хроническая болезнь почек, МФА — мультифокальный атеросклероз, ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка, ЧКВ — чрескожное коронарное вмешательство, КШ — коронарное шунтирование.
Результаты
Тяжесть поражения коронарного русла соответствовала легкой степени. По данным ангиографии брахиоцефальных артерий группы были сопоставимы по выраженности ипсилатерального стеноза ВСА. При этом контралатеральная субокклюзия ВСА чаще диагностирована в группе с ВШ (табл. 2).
Таблица 2. Ангиографические и периоперационные характеристики
| Показатель | Группы | p- критерий | ОШ | 95% ДИ | ||
| 1-я (n=1328) — ВШ был установлен ввиду низкого ретроградного давления | 2-я (n=1853) — ВШ не был установлен ввиду удовлетворительного ретроградного давления | 3-я (n=1786) — ВШ не установлен умышленно (ретроградное давление не измеряли) | ||||
| Стеноз ипсилатеральной ВСА, % | 82,4±7,3 | 86,1±6,2 | 84,7±7,5 | 0,46 | — | — |
| Стеноз контралатеральной ВСА 60—80%, n (%) | 391 (29,4) | 584 (31,5) | 556 (31,3) | 0,43 | ||
| p1—2: 0,22 | 0,90 | 0,77—1,05 | ||||
| p1—3: 0,33 | 0,92 | 0,79—1,07 | ||||
| p2—3: 0,82 | 1,01 | 0,88—1,17 | ||||
| Стеноз контралатеральной ВСА 81—90%, n (%) | 685 (51,6) | 988 (53,3) | 952 (53,3) | 0,55 | ||
| p1—2: 0,35 | 0,93 | 0,80—1,07 | ||||
| p1—3: 0,35 | 0,93 | 0,80—1,07 | ||||
| p2—3: 0,98 | 1,00 | 0,87—1,14 | ||||
| Стеноз контралатеральной ВСА 91—99% (субокклюзия), n (%) | 252 (18,9) | 281 (15,2) | 278 (15,6) | 0,009 | ||
| p1—2: 0,005 | 1,31 | 1,08—1,58 | ||||
| p1—3: 0,01 | 1,27 | 1,05—1,53 | ||||
| p2—3: 0,77 | 0,96 | 0,80—1,16 | ||||
| Нестабильная АСБ, n (%) | 389 (29,3) | 575 (31,0) | 559 (31,3) | 0,44 | ||
| p1—2: 0,31 | 0,92 | 0,78—1,07 | ||||
| p1—3: 0,24 | 0,90 | 0,77—1,06 | ||||
| p2—3: 0,88 | 0,98 | 0,85—1,13 | ||||
| SYNTAX score с учетом реваскуляризации миокарда в анамнезе, баллы | 16,3±2,1 | 16,8±3,0 | 15,6±2,7 | 0,83 | — | — |
| Время пережатия ВСА, мин | 26,9±3,1 | 28,5±2,4 | 27,4±3,9 | 0,45 | — | — |
В госпитальном периоде наблюдения группы были сопоставимы по частоте летальных исходов, фатальных и нефатальных ИМ, фатальных и нефатальных ОНМК, ТИА. Однако наибольшее количество «немых» ОНМК было зафиксировано в группе больных с ВШ. Это состояние повлияло на максимальные значения комбинированной конечной точки (с учетом «немых» ОНМК), которая чаще определялась в 1-й группе (табл. 3).
Таблица 3. Госпитальные результаты
| Показатель | Группы | p- критерий | ОШ | 95% ДИ | ||
| 1-я (n=1328) — ВШ был установлен ввиду низкого ретроградного давления | 2-я (n=1853) — ВШ не был установлен ввиду удовлетворительного ретроградного давления | 3-я (n=1786) — ВШ не установлен умышленно (ретроградное давление не измеряли) | ||||
| Смерть, n (%) | 4 (0,3) | 5 (0,27) | 8 (0,44) | 0,62 | ||
| p1—2: 0,86 | 1,11 | 0,29—4,16 | ||||
| p1—3: 0,71 | 0,67 | 0,20—2,23 | ||||
| p2—3: 0,53 | 0,60 | 0,19—1,84 | ||||
| ИМ (нефатальные), n (%) | 3 (0,2) | 3 (0,16) | 2 (0,11) | 0,73 | ||
| p1—2: 0,99 | 1,39 | 0,28—6,93 | ||||
| p1—3: 0,73 | 2,02 | 0,33—12,11 | ||||
| p2—3: 0,96 | 1,44 | 0,24—8,67 | ||||
| ИМ (фатальные), n (%) | 1 (0,07) | 1 (0,05) | 1 (0,05) | 0,96 | ||
| p1—2: 0,63 | 1,39 | 0,08—22,35 | ||||
| p1—3: 0,61 | 1,34 | 0,08—21,54 | ||||
| p2—3: 0,49 | 0,96 | 0,06—15,43 | ||||
| ОНМК (фатальные), n (%) | 3 (0,2) | 4 (0,2) | 7 (0,4) | 0,54 | ||
| p1—2: 0,74 | 1,04 | 0,23—4,68 | ||||
| p1—3: 0,62 | 0,57 | 0,14—2,23 | ||||
| p2—3: 0,50 | 0,54 | 0,16—1,88 | ||||
| Таблица 3. Госпитальные результаты. (Окончание) | ||||||
| Показатель | Группы | p- критерий | ОШ | 95% ДИ | ||
| 1-я (n=1328) — ВШ был установлен ввиду низкого ретроградного давления | 2-я (n=1853) — ВШ не был установлен ввиду удовлетворительного ретроградного давления | 3-я (n=1786) — ВШ не установлен умышленно (ретроградное давление не измеряли) | ||||
| ОНМК/ТИА (нефатальные), n (%) | 3 (0,2) | 2 (0,1) | 8 (0,44) | 0,12 | ||
| p1—2: 0,70 | 2,09 | 0,34—12,56 | ||||
| p1—3: 0,46 | 0,50 | 0,13—1,90 | ||||
| p2—3: 0,10 | 0,24 | 0,05—1,13 | ||||
| «Немые» ОНМК (нефатальные), n (%) | 34 (2,56) | 9 (0,5) | 10 (0,55) | <0,0001 | ||
| p1—2: <0,0001 | 5,38 | 2,57—11,26 | ||||
| p1—3: <0,0001 | 4,66 | 2,29—9,48 | ||||
| p2—3: 0,93 | 0,86 | 0,35—2,13 | ||||
| Кровотечение типа 3b и выше по шкале BARC, n (%) | 5 (0,4) | 4 (0,2) | 4 (0,2) | 0,63 | ||
| p1—2: 0,61 | 1,74 | 0,46—6,52 | ||||
| p1—3: 0,65 | 1,68 | 0,45—6,28 | ||||
| p2—3: 0,76 | 0,96 | 0,24—3,86 | ||||
| Тромбоз ВСА, n (%) | 3 (0,2) | 1 (0,05) | 0 | 0,07 | ||
| p1—2: 0,39 | 4,19 | 0,43—40,38 | ||||
| p1—3: 0,15 | 9,43 | 0,48—182,9 | ||||
| p2—3: 0,98 | 2,89 | 0,11—71,12 | ||||
| Комбинированная конечная точка (с учетом «немых» ОНМК), n (%) | 44 (3,3) | 19 (1,02) | 28 (1,56) | <0,0001 | ||
| p1—2: <0,0001 | 3,30 | 1,92—5,69 | ||||
| p1—3: 0,002 | 2,15 | 1,33—3,47 | ||||
| p2—3: 0,19 | 0,65 | 0,36—1,16 | ||||
| Комбинированная конечная точка (без учета «немых» ОНМК), n (%) | 10 (0,75) | 10 (0,5) | 18 (1,0) | 0,26 | ||
| p1—2: 0,60 | 1,39 | 0,58—3,37 | ||||
| p1—3: 0,58 | 0,74 | 0,34—1,62 | ||||
| p2—3: 0,15 | 0,53 | 0,24—1,15 | ||||
Отдельного внимания заслуживает анализ частоты ОНМК в зависимости от выраженности контралатерального поражения ВСА. Наибольшее количество фатальных ишемических инсультов было зафиксировано при стенозе 60—80% в 1-й группе и 91—99% во 2-й и 3-й группах. Подавляющее количество нефатальных ОНМК выявлено в 3-й группе при контралатеральном стенозе ВСА 91—99%. Наибольшее количество «немых» ОНМК зафиксировано в 1-й группе при выраженности контралатерального стеноза ВСА 91—99%. Таким образом, комбинированная конечная точка показала, что ОНМК чаще развивается при контралатеральном стенозе ВСА 91—99% (табл. 4).
Таблица 4. Неврологические осложнения в зависимости от выраженности контралатерального поражения
| Показатель | Группы | p- критерий | ОШ | 95% ДИ | ||
| стеноз контралатеральной ВСА 60—80% (n=1531) | стеноз контралатеральной ВСА 81—90% (n=2625) | стеноз контралатеральной ВСА 91—99% (n=811) | ||||
| ОНМК (фатальные) среди тех, где ВШ был установлен, n (%) | 3 (0,76) | 0 | 0 | 0,02 | ||
| p1—2: 0,09 | 12,35 | 0,63—239,9 | ||||
| p1—3: 0,80 | 4,55 | 0,23—88,52 | ||||
| ОНМК (фатальные) среди тех, где ВШ не был установлен, n (%) | 0 | 1 (0,1) | 3 (1,0) | 0,003 | ||
| p1—2: 0,79 | 0,56 | 0,02—13,86 | ||||
| p1—3: 0,05 | 0,06 | 0,003—1,32 | ||||
| p2—3: 0,05 | 0,09 | 0,009—0,90 | ||||
| Таблица 4. Неврологические осложнения в зависимости от выраженности контралатерального поражения. (Окончание) | ||||||
| Показатель | Группы | p- критерий | ОШ | 95% ДИ | ||
| стеноз контралатеральной ВСА 60—80% (n=1531) | стеноз контралатеральной ВСА 81—90% (n=2625) | стеноз контралатеральной ВСА 91—99% (n=811) | ||||
| ОНМК (фатальные) среди тех, где ВШ не был установлен умышленно, n (%) | 0 | 0 | 7 (2,5) | <0,0001 | ||
| p1—2: 0,0008 | 0,03 | 0,001—0,57 | ||||
| p2—3: <0,0001 | 0,01 | 0,001—0,33 | ||||
| ОНМК/ТИА (нефатальные), среди тех, где ВШ был установлен, n (%) | 2 (0,5) | 1 (0,25) | 0 | 0,33 | ||
| p1—2: 0,62 | 3,51 | 0,31—38,93 | ||||
| p1—3: 0,68 | 3,24 | 0,15—67,85 | ||||
| p2—3: 0,60 | 1,10 | 0,04—27,28 | ||||
| ОНМК/ТИА (нефатальные), среди тех, где ВШ не был установлен, n (%) | 1 (0,17) | 1 (0,1) | 0 | 0,76 | ||
| p1—2: 0,72 | 1,69 | 0,10—27,14 | ||||
| p1—3: 0,70 | 1,44 | 0,05—35,67 | ||||
| p2—3: 0,50 | 0,85 | 0,03—21,07 | ||||
| ОНМК/ТИА (нефатальные), среди тех, где ВШ не был установлен умышленно, n (%) | 0 | 3 (0,3) | 5 (1,8) | 0,0008 | ||
| p1—2: 0,46 | 0,24 | 0,01—4,73 | ||||
| p1—3: 0,007 | 0,04 | 0,002—0,81 | ||||
| p2—3: 0,02 | 0,17 | 0,04—0,72 | ||||
| «Немые» ОНМК (нефатальные), среди тех, где ВШ был установлен, n (%) | 13 (3,3) | 10 (1,45) | 11 (4,4) | 0,02 | ||
| p1—2: 0,06 | 2,32 | 1,00—5,34 | ||||
| p1—3: 0,64 | 0,75 | 0,33—1,70 | ||||
| p2—3: 0,01 | 0,32 | 0,13—0,77 | ||||
| «Немые» ОНМК (нефатальные), среди тех, где ВШ не был установлен, n (%) | 3 (0,5) | 4 (0,4) | 2 (0,7) | 0,80 | ||
| p1—2: 0,93 | 1,27 | 0,28—5,69 | ||||
| p1—3: 0,90 | 0,72 | 0,11—4,33 | ||||
| p2—3: 0,86 | 0,56 | 0,10—3,11 | ||||
| «Немые» ОНМК (нефатальные), среди тех, где ВШ не был установлен умышлено, n (%) | 3 (0,5) | 3 (0,3) | 4 (1,4) | 0,08 | ||
| p1—2: 0,80 | 1,71 | 0,34—8,53 | ||||
| p1—3: 0,34 | 0,37 | 0,08—1,66 | ||||
| p2—3: 0,08 | 0,21 | 0,04—0,97 | ||||
| Комбинированная конечная точка (с учетом «немых» ОНМК), n (%) | 25 (1,6) | 23 (0,9) | 32 (3,9) | < 0,0001 | ||
| p1—2: 0,04 | 1,87 | 1,06—3,32 | ||||
| p1—3: 0,0009 | 0,40 | 0,23—0,68 | ||||
| p2—3: <0,0001 | 0,21 | 0,12—0,36 | ||||
| Комбинированная конечная точка (без учета «немых» ОНМК), n (%) | 6 (0,4) | 6 (0,2) | 15 (1,85) | <0,0001 | ||
| p1—2: 0,51 | 1,71 | 0,55—5,33 | ||||
| p1—3: 0,0009 | 0,20 | 0,08—0,54 | ||||
| p2—3: <0,0001 | 0,12 | 0,04—0,31 | ||||
Обсуждение
Современные исследователи разделились на сторонников и противников применения ВШ. Одни авторы демонстрируют безопасность и эффективность процедуры [21, 24, 34, 35, 37, 38], другие — повышенную частоту неблагоприятных ишемических событий в головном мозге, тромбоз ВСА [22, 23, 25]. По данным третьих авторов, установка ВШ связана с развитием множественных эмболий, часто бессимптомных, провоцирующих «немые» ОНМК [26—28, 32, 33, 39]. В одном из исследований изучали три группы больных (селективное и рутинное применение ВШ, отказ от него). Значимых различий в частоте осложнений получено не было, и сделан вывод об эффективности КЭЭ с умышленным отказом от ВШ [36]. В другой статье говорилось о необходимости установки ВШ в условиях ипсилатерального ОНМК по гемодинамическому типу и отказа от него при визуализации нестабильной АСБ [38].
Анализируя результаты таких способов измерения компенсаторных возможностей головного мозга, как ретроградное давление в ВСА и церебральная оксиметрия, одни исследования демонстрируют их неоспоримую эффективность [29, 30, 40—42], другие — доказывают их бесполезность [31, 43]. Некоторые авторы склоняются к применению сразу двух методов, уверяя, что такой механизм является более чувствительным к ишемическим изменениям при пережатии ВСА [44, 45]. Однако наибольшей чувствительностью обладает только один метод — измерение маркеров повреждения головного мозга в сыворотке крови (NSE, S-100) [31, 46]. Однако данный анализ требует времени и не может использоваться рутинно.
Обобщая результаты отечественных и зарубежных исследований, нужно отметить, что какой-то определенности в рутинном/селективном применении ВШ или умышленном отказе от него сегодня не существует. С одной стороны, установка ВШ сочетается с риском эмболизации и ишемического инсульта, с другой — неиспользование ВШ может привести к недостаточности церебрального кровотока и последующим неблагоприятным событиям. Однако, по мнению некоторых авторов, применение ВШ может быть оправдано при наличии ипсилатерального ОНМК по гемодинамическому типу, а также в условиях незамкнутого ВК. Таким образом, ввиду отсутствия определенности в современных рекомендациях правы окажутся и те, кто применяет ВШ селективно, и те, кто применяет ВШ рутинно, и те, кто отказывается от ВШ.
Универсального способа определения адекватности церебральной гемодинамики после наложения зажима на ВСА также не существует. Либо методы обладают низкой чувствительностью (измерение ретроградного давления в ВСА, церебральная оксиметрия), либо на фоне 100% точности требуют длительного промежутка времени (определение маркера S100B). Некоторые авторы отдают предпочтения комбинации двух методов (измерение ретроградного давления в ВСА + церебральная оксиметрия), однако другие исследования опровергают эффективность данного вида мониторинга. Таким образом, в данной области также не достигнута какая-либо определенность.
Единственным выходом из сложившейся ситуации является выполнение КЭЭ строго по отечественным рекомендациям. Возвращаясь к последним, подчеркнем, что ВШ должен применяться только селективно, а для установки показаний к его применению нужно использовать один из следующих видов измерения толерантности головного мозга к ишемии: ретроградное давление в ВСА, церебральную оксиметрию. Именно данный постулат носит уровень доказательности «В». Такие опции, как умышленный отказ от установки ВШ или его рутинное применение, не имеют никакого уровня доказательности, поэтому не могут быть рассмотрены как стратегии выбора. Приоритет в их пользу будет свидетельствовать об отказе от соблюдения главных постулатов национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий [3].
На сегодняшний день наша работа является первым многоцентровым российским исследованием, включающим анализ самой большой отечественной выборки пациентов с селективным применением/неприменением и умышленным отказом от применения ВШ. Госпитальные результаты продемонстрировали отсутствие значимых межгрупповых различий в частоте всех симптомных неблагоприятных кардиоваскулярных событий. Однако благодаря МСКТ головного мозга в послеоперационном периоде мы смогли выявить больных с «немыми» ОНМК, сконцентрировавшихся, в основном, в группе ВШ. Бессимптомное течение поражения объяснялось наиболее частой локализацией ишемического очага (лобная доля) и небольшим размером (<1 см) последнего. Действующие национальные рекомендации не рассматривают это состояние в качестве исходной точки реваскуляризации головного мозга [3]. Но именно благодаря данному критерию была получена значимая разница в размере комбинированной конечной точки. Объяснить наибольшее количество «немых» ОНМК в группе, в которой был установлен ВШ, можно, полагаясь на исследование И.М. Игнатьева и соавт. [26]. Согласно данной работе, установка ВШ всегда сопровождается наибольшим количеством очагов эмболий в головном мозге, что отражает основную причину «немых» ОНМК (дистальная эмболия) [27, 28].
Еще одним важным наблюдением в нашей работе стало то, что наибольшее количество фатальных ишемических инсультов было зафиксировано при контралатеральном стенозе ВСА 60—80% в 1-й группе (селективная установка ВШ). Однако данное состояние возникло в результате тромбоза ВСА, что подтверждает заключение А.В. Гавриленко и соавт. [22], согласно которому установка ВШ является предиктором тромбоза артерии. Ввиду неверной калибровки ВШ была получена отслойка интимы дистальнее зоны реконструкции с последующим развитием полушарного инсульта. Большое количество фатальных ОНМК также было выявлено при контралатеральном стенозе ВСА 91—99% во 2-й группе (отказ от ВШ ввиду удовлетворительного ретроградного давления). Данное явление подтверждает тот факт, что измерение ретроградного давления в ВСА является низкочувствительным методом в прогнозировании гемодинамической церебральной недостаточности на фоне пережатия артерии, что подтвердили вышеуказанные исследования [30, 31, 45].
Дополнительной находкой нашей работы стало то, что умышленный отказ от установки ВШ приводит к наибольшему количеству фатальных и нефатальных ОНМК при выраженности контралатерального стеноза ВСА 91—99%. И действительно, в данном состоянии логично предположить, что уровень компенсаторных механизмов церебральной гемодинамики при пережатии ипсилатеральной ВСА будет наименьшим. В ряде исследований уже было доказано, что при измерении ретроградного давления и селективной установке ВШ у пациентов с контралатеральной окклюзией/субокклюзией ВСА частота неблагоприятных неврологических событий не возрастает. Таким образом, в условиях данного состояния нельзя рассматривать умышленный отказ от применения ВШ как стратегию выбора [47—49].
Заключение
В госпитальном послеоперационном периоде при применении ВШ было выявлено наибольшее количество «немых» ОНМК, в результате чего комбинированная конечная точка в данной группе имела наибольшие показатели. По частоте нефатальных/фатальных ОНМК, ТИА, ИМ и летальных исходов значимых различий не выявлено. Измерение ретроградного давления не всегда соответствовало действительным компенсаторным возможностям коллатерального кровообращения. В результате этого при нормальных показателях (≥60% от системного) выявлено значимое возрастание частоты ОНМК в условиях контралатерального стеноза ВСА 60—80%. При умышленном отказе от ВШ установлена значимая динамика в увеличении количества случаев фатальных и нефатальных ОНМК в условиях контралатерального стеноза ВСА 91—99%.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.