Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) являются наиболее неблагоприятным хирургическим осложнением ожоговой болезни и встречаются у 10—15% пострадавших с ожогами свыше 20% поверхности тела [1—4]. Развивающиеся кровотечения не только отягощают течение ожоговой болезни, но и увеличивают вероятность наступления летального исхода при ожогах от 20—30 до 70—80% поверхности тела [1, 5]. Исходя из этого, одним из направлений улучшения результатов лечения этой категории пострадавших должна быть эффективная профилактика ЖКК. Однако существующие рекомендации по профилактике стресс-индуцированных кровотечений у больных в критическом состоянии [6] не в полной мере учитывают особенности течения ожоговой болезни, что обусловливает необходимость создания алгоритма профилактики ЖКК у пациентов с обширными ожогами.

Исследование состояло из ретроспективной части, в которую вошли результаты обследования и лечения 488 пациентов, и проспективной части, в которую включены 135 с обширными ожогами. Таким образом, материал исследования составили истории болезни 623 пострадавших с обширными ожогами, отобранных в соответствии со следующими критериями:

1) площадь ожогов II—III степени 20% поверхности тела и более при возрасте пострадавших 18—60 лет;

2) площадь ожогов II—III степени 10% поверхности тела и более при возрасте пострадавших старше 60 лет.

Критериями исключения:

1) перевод в общее ожоговое отделение или летальный исход менее чем через 72 ч с момента поступления в отделение послеожоговой реанимации;

2) наличие заболеваний, конкурирующих с ожогами (комбинированная травма, инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, злокачественные опухоли, ЖКК неязвенной этиологии и т. д.).

На ретроспективном материале была изучена эффективность рекомендованных к применению антисекреторных препаратов [6], а также влияние факторов риска и тактики хирургического лечения глубоких ожогов на частоту развития ЖКК. У 341 пациента этой группы хирургическое лечение ожоговых ран проводилось в рамках активно-выжидательной тактики и было направлено на формирование сухого ожогового струпа. По мере краевого отторжения струпа в ходе перевязок выполнялись этапные некрэктомии и после очищения образовавшихся ран выполнялось восстановление кожного покрова методом свободной аутодермопластики.

У остальных 147 пострадавших ретроспективной группы применена система раннего хирургического лечения, направленная на максимально возможное удаление погибших тканей в первые 7 сут с момента травмы [7—9]. Для этого после стабилизации состояния обожженных производилось иссечение термически поврежденных тканей послойно с помощью дискового дерматома (тангенциальная некрэктомия) или более радикально с помощью электроножа (окаймляющая некрэктомия). У части пострадавших одномоментная эксцизия всего объема поврежденных тканей была невозможна в связи с обширностью ожогового поражения кожного покрова и соответственно с объемом планируемой кровопотери. В таких ситуациях в ходе первой некрэктомии иссекали большую часть ожогового струпа, но не более 15% поверхности тела [7, 9]. При этом удаление струпа начинали с конечностей, где объем кровопотери можно контролировать с помощью жгута, возвышенного положения и тугого бинтования. Дальнейшие некрэктомии осуществляли в соответствии с идеологией Damage control через 2—3 сут по 5—10% поверхности тела. При уверенности в радикальности некрэктомии и устойчивом гемостазе аутодермопластику выполняли сразу после окончания некрэктомии (одномоментно). В остальных случаях кожная пластика производилась отсроченно, через 24—48 ч [7—9].

В ходе проспективного исследования изучен патогенез стресс-индуцированного поражения гастродуоденальной зоны [6, 10—12]. Оценку продукции соляной кислоты проводили с помощью эндоскопической рН-метрии. Показатели гемодинамики, волемического статуса и транспорта кислорода изучали с использованием метода транспульмональной термодилюции [13].

Полученные данные обрабатывали в программах Microsoft Office Excel 2007 и IBM SPSS 20.0 с помощью различных статистических критериев (Шапиро—Уилка, Пирсона, Манна—Уитни, Краскела—Уоллиса, Фридмана).

По результатам применения статистического анализа установлено, что пострадавшие проспективной группы были сопоставимы с пациентами ретроспективной группы по полу (р=0,270), возрасту (р=0,505), площади ожога (р=0,344) и тяжести термической травмы (р=0,992).

Сравнение эффективности антисекреторных препаратов. Для оценки эффективности существующих рекомендаций по профилактике стресс-индуцированных ЖКК все вошедшие в ретроспективное исследование пациенты были разделены на 3 группы: 1-я группа — не получавшие антисекреторную терапию (АТ), 2-я группа — получавшие Н₂-блокаторы и 3-я — получавшие ингибиторы протонной помпы (ИПП). Пострадавшие этих групп были сопоставимы по всем проанализированным критериям. Как видно из табл. 1, частота

Факторы риска ЖКК при наличии обширных ожогов. На основании анализа источников литературы и собственных данных [4, 14—17] были сформулированы и изучены следующие потенциальные предикторы кровотечений: площадь, глубина и термический фактор ожога, длительность догоспитального периода, индексы тяжести состояния и поражения, а также сопутствующие ожогам ингаляционная травма, отравление угарным газом и алкогольное опьянение. Помимо этого, проанализированы особенности медикаментозной терапии ожоговой болезни и оценена частота развития нарушений газообмена и артериальной гипотензии. Статистический анализ показал, что у пострадавших с ожогами на площади более 20% поверхности тела прогностически значимыми факторами риска ЖКК являются длительная (более 2 сут) вазопрессорная поддержка (p=0,001) и терапия глюкокортикоидами (p=0,029).

Влияние тактики лечения глубоких ожогов на частоту развития ЖКК. В группе пострадавших ретроспективной группы, получавших лечение в рамках активно-выжидательной тактики, частота развития ЖКК составила 15,2% (52 случая на 341 пострадавшего). В группе пострадавших, оперативное лечение которых проводилось в соответствии с системой раннего хирургического лечения, ЖКК диагностированы в 5,4% наблюдений (8 из 147 пациентов). Таким образом, активизация хирургического лечения глубоких ожогов привела к снижению частоты гастродуоденальных кровотечений у больных с обширными ожогами с 15,2 до 5,4%. Судя по результатам статистического анализа, полученное сокращение частоты ЖКК имело значимый характер: χ²=9,162 при р=0,002.

Патогенез поражения гастродуоденальной зоны при термической травме. По результатам эндоскопической рН-метрии в 1-е сутки после травмы установлено среднее значение рН в кислотопродуцирующей зоне желудка 3,8—4,0, что соответствует границе между гипацидным и анацидным состоянием. На 7-е сутки значение рН приближалось к уровню гипацидности и только к 14-м суткам возвращалось в пределы нормы (табл. 2).

Кроме того, по результатам волюметрического мониторинга установлено, что показатели преднагрузки (рис. 1)

Алгоритм профилактики ЖКК у пациентов с обширными ожогами. После обобщения результатов проведенных исследований был разработан профилактический алгоритм, в который вошли следующие разделы.

1. Стратификация пострадавших. Ожоги II—III степени свыше 20% поверхности тела являются показанием к проведению профилактики ЖКК. Гипотония, требующая медикаментозной коррекции адреномиметиками, и терапия глюкокортикоидами в течение 2 сут и более являются показанием к профилактике гастродуоденальных кровотечений независимо от площади ожога.

2. Хирургическое лечение обожженных. Период ожогового шока не является противопоказанием к некрэктомии. В ходе первой некрэктомии необходимо стремиться к удалению всего ожогового струпа или большей его части, но не более 15% поверхности тела. Удаление оставшегося струпа должно производиться этапно через 2—3 сут по 5—10% поверхности тела, при этом желательно к 7-м суткам от момента травмы полностью удалить все нежизнеспособные ткани.

3. Целенаправленная инфузионно-трансфузионная терапия. У всех пострадавших с ожогами свыше 20% поверхности тела необходимо проводить инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на достижение целевых показателей: восстановление спонтанного диуреза до 0,5—1 мл/кг/ч, повышение ЦВД до 6—8 мм рт.ст. и среднего АД до уровня не менее 65 мм рт.ст., сохранение сатурации центральной венозной крови (ScvO₂) на уровне 65% и более. Объем кристаллоидов, вводимых в первые сутки, рассчитывается по формуле: V (мл)=2—4·масса тела (кг)·площадь ожога (% поверхности тела). В первые 8 ч с момента травмы вводится половина расчетного объема, в последующие 16 ч — вторая половина объема инфузата под контролем целевых параметров противошоковой терапии. Объем инфузионной терапии на 2-е и 3-и сутки с момента травмы составляет соответственно половину и одну треть объема, введенного в первые сутки. Дальнейший объем терапии рассчитывается индивидуально, с учетом оценки значения целевых показателей.

4. Метаболическая терапия. Для улучшения периферической микроциркуляции использовали комбинированный препарат цитофлавин, терапию которым начинали со 2-х суток после травмы. Во всех наблюдениях вводили 10 мл цитофлавина внутривенно капельно в разведении на 200 мл 5% раствора глюкозы 2 раза в сутки.

5. Антисекреторная терапия. Для достижения анацидности желудочного сока использовали ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, рабепразол). Терапию ИПП начинали с внутривенной формы введения, первую инъекцию выполняли не позднее 24 ч с момента получения ожога. После восстановления способности к самостоятельной пероральной алиментации производили замену парентеральной формы введения ИПП на пероральную.

6. Нутриционная поддержка. После эвакуации желудочного содержимого начинали непрерывное капельное введение раствора регидрон (20—30 мл на 1 кг массы тела) со скоростью 2—4 мл/мин. К концу 1-х суток электролитный раствор заменяли на изокалорическую питательную смесь (скорость введения 50 мл/ч с перерывами каждые 4 ч на 30 мин). При частичном восстановлении возможности перорального приема переходили на смешанный режим, когда энергетическую потребность восполняли за счет введения препаратов для энтерального питания в назогастральный зонд и дополнительного перорального приема питательных смесей в режиме сиппинга (прием специальной пищи маленькими глоточками).

Результаты внедрения разработанного алгоритма. Данный алгоритм был апробирован в условиях ожоговой реанимационного отделения НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе в 2015 г. При этом из 92 пострадавших с обширными ожогами, сопоставимых с пациентами ретроспективной группы, желудочно-кишечное кровотечение диагностировано только у одного (рис. 4).

Таким образом, совместное использование активной хирургической тактики и комплексной медикаментозно-нутриционной поддержки позволяет свести к минимуму частоту развития желудочно-кишечных кровотечений у пострадавших с обширными ожогами.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: 77wagner77@mail ru