Альпидовская О.В.

ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова» Минобрнауки России

Клинический случай развития тромбоза ветвей легочной артерии и инфаркта легкого после инфицирования SARS-CoV-2

Авторы:

Альпидовская О.В.

Подробнее об авторах

Журнал: Профилактическая медицина. 2023;26(10): 94‑97

Просмотров: 1128

Загрузок: 38


Как цитировать:

Альпидовская О.В. Клинический случай развития тромбоза ветвей легочной артерии и инфаркта легкого после инфицирования SARS-CoV-2. Профилактическая медицина. 2023;26(10):94‑97.
Alpidovskaya OV. A clinical case of pulmonary artery branch thrombosis and lung infarction after SARS-CoV-2 infection. Russian Journal of Preventive Medicine. 2023;26(10):94‑97. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/profmed20232610194

Рекомендуем статьи по данной теме:
При­чи­ны гос­пи­таль­ной смер­тнос­ти взрос­лых по дан­ным ме­ди­цин­ских сви­де­тельств о смер­ти. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(3):7-13
Ан­ти­би­оти­ко­ре­зис­тен­тность мик­ро­би­оты вер­хних ды­ха­тель­ных пу­тей у де­тей с но­вой ко­ро­на­ви­рус­ной ин­фек­ци­ей в г. Ря­за­ни. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(3):45-51
Ва­ри­абель­ность по­ка­за­те­лей смер­тнос­ти от бо­лез­ней ор­га­нов ды­ха­ния в ре­ги­онах Рос­сий­ской Фе­де­ра­ции в пе­ри­од пан­де­мии COVID-19 и три пре­ды­ду­щих го­да. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2024;(4):82-88
Кли­ни­чес­кий слу­чай впер­вые воз­ник­ше­го в пос­тко­вид­ный пе­ри­од би­по­ляр­но­го аф­фек­тив­но­го расстройства. Жур­нал нев­ро­ло­гии и пси­хи­ат­рии им. С.С. Кор­са­ко­ва. 2024;(3):125-129
Неб­ла­гоп­ри­ят­ные пе­ри­на­таль­ные ис­хо­ды при COVID-19. Ана­лиз се­рии кли­ни­чес­ких наб­лю­де­ний. Рос­сий­ский вес­тник аку­ше­ра-ги­не­ко­ло­га. 2024;(2):86-90
Ста­дий­ность мор­фо­ло­ги­чес­ких про­яв­ле­ний COVID-19 в лег­ких в за­ви­си­мос­ти от дав­нос­ти за­бо­ле­ва­ния. Су­деб­но-ме­ди­цин­ская эк­спер­ти­за. 2024;(2):28-31
Вак­ци­на­ция про­тив Covid-19 рос­сий­ски­ми вак­ци­на­ми как фак­тор ин­дук­ции ми­опе­ри­кар­ди­та у ра­нее не бо­лев­ших или пе­ре­нес­ших но­вую ко­ро­на­ви­рус­ную ин­фек­цию боль­ных. Кар­ди­оло­гия и сер­деч­но-со­су­дис­тая хи­рур­гия. 2024;(2):184-193
Роль эк­зо­сом в меж­кле­точ­ных вза­имо­действи­ях при раз­лич­ных ва­ри­ан­тах по­ра­же­ния лег­ких в ле­таль­ных слу­ча­ях COVID-19. Ар­хив па­то­ло­гии. 2024;(2):22-29
Про­фи­лак­ти­ка ре­ци­ди­вов но­зо­ко­ми­аль­ных пнев­мо­ний с ис­поль­зо­ва­ни­ем ком­плек­са бак­те­ри­офа­гов в ОРИТ. Анес­те­зи­оло­гия и ре­ани­ма­то­ло­гия. 2024;(2):39-48
Эф­фек­тив­ность и бе­зо­пас­ность но­во­го се­лек­тив­но­го пе­ро­раль­но­го ин­ги­би­то­ра фак­то­ра Ха ами­ди­на гид­рох­ло­ри­да в про­фи­лак­ти­ке тром­бо­эм­бо­ли­чес­ких ос­лож­не­ний у гос­пи­та­ли­зи­ро­ван­ных па­ци­ен­тов с COVID-19: ре­зуль­та­ты мно­го­цен­тро­во­го прос­пек­тив­но­го ран­до­ми­зи­ро­ван­но­го кон­тро­ли­ру­емо­го ис­сле­до­ва­ния. Фле­бо­ло­гия. 2024;(2):154-162

Введение

Течение новой коронавирусной инфекции (COrona VIrus Disease 2019, COVID-19) характеризуется преимущественным поражением легких с развитием вирусной интерстициальной пневмонии и возникновением диффузного альвеолярного повреждения, нередко с выраженным альвеолярно-геморрагическим синдромом. Инфекция COVID-19, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2, часто приводит к появлению гиперкоагуляции с воспалением, повышению уровня факторов свертывания крови, нарушению нормального гомеостаза клеток эндотелия сосудов и, как следствие, к микроангиопатии, локальному образованию тромбов и системному нарушению коагуляции, обусловливающему у тяжелых пациентов развитие тромбоза крупных сосудов и тромбоэмболических осложнений [1, 2]. Коагулопатия — типичный признак COVID-19, а повышение уровня D-димера является наиболее частым признаком этого заболевания. В крупном исследовании, включающем 560 пациентов, было выявлено увеличение содержания D-димера в 46,4% случаев, из них у 43% пациентов имела место легкая и среднетяжелая форма COVID-19, а 60% больных в тяжелом состоянии находились в отделении интенсивной терапии [3]. N. Tang и соавт. (2020) [4, 5] сообщили о повышении концентрации D-димера и продуктов распада фибрина, а также о незначительном и умеренном увеличении протромбинового времени и активированного частичного тромбопластинового времени при COVID-19. В связи с актуальностью проблемы представляем клинический случай развития тромбоза ветвей легочной артерии и инфаркта легкого после инфицирования SARS-CoV-2 (Severe acute respiratory syndrome-related).

Клинический случай

Больной И.А., 45 лет, в течение нескольких часов 29.03.23 находился на стационарном лечении в ОРА БУ «Республиканский кардиологический диспансер». Поступил в приемное отделение по экстренным показаниям. Со слов сына, пациент предъявлял жалобы на повышение температуры тела до 38—39°C, внезапную боль в груди, которая усиливалась при кашле, глубоком дыхании, во время наклонов туловища.

Из анамнеза заболевания. В течение недели, предшествовавшей госпитализации, больной отмечал повышение температуры тела до 37,2—37,4°C, за медицинской помощью не обращался. В последние 2 сут температура достигала 38,7—38,9°C. На диспансерном наблюдении не находился, острый инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца и сахарный диабет отрицал. 29.03.23 температура тела сохранялась в пределах 38,4—38,6°C на фоне приема ибупрофена. При измерении артериального давлений (АД) показатели были в пределах 75/40 мм рт.ст. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, которая назначила: анальгин 50% 2,0 мл внутривенно и инфузию дофамина. Сатурация (SpO2) 64%. ЭКГ без патологии (ритм синусовый, 46 уд/мин, горизонтальное положение электрической оси сердца).

Объективный осмотр. Общее состояние тяжелое. Мужчина нормостенического типа телосложения. Кожа и видимые слизистые цианотические, без патологических элементов. Температура тела 38,6°C. Лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, не спаяны между собой и с подлежащими тканями. Сердечные тоны приглушенные, частота сердечных сокращений 55 уд/мин, АД 80/45 мм рт.ст. SpO2 64%. Живот при пальпации безболезненный. Оценка состояния по шкале NEWS2 составила 11 баллов.

Лабораторно-инструментальные методы исследования. Общий анализ крови: лейкоциты 21,2 (3,39—8,86)∙109/л, с/я нейтрофилы 90% (40—68%), лимфоциты 12% (19—37%), моноциты 2% (3—11%), СОЭ 67 (2—15) мм/ч. Биохимический анализ крови: С-реактивный белок 134 (0—6) мг/л, лактатдегидрогеназа 459,0 (10,0—250,0) Ед/л. Коагулограмма: фибриноген 6,7 (1,6—4,0) г/л, D-димер 536 (0—250) нг/мл.

При компьютерной томографии были выявлены признаки двустороннего диффузного COVID-19-ассоциированного пневмонита, альвеолита с площадью поражения 73% и участками консолидации. В правом и левом легких отмечались субплеврально расположенные участки куполообразной формы с широким основанием, примыкающим к плевре, и вершиной, направленной к воротам легких, размером от 1,0×1,8×2,0 до 2,0×4,0×5,0 см.

По данным ультразвуковой доплерографии артерий и вен нижних конечностей на момент осмотра признаков острого тромбоза не выявлено.

Диагноз COVID-19 был подтвержден при исследовании назофарингеального мазка методом полимеразной цепной реакции.

Пациенту было начато лечение: антикоагулянтная терапия — раствор гепарина натрия 5000 МЕ/мл 5 мл подкожно 1 мл 3 раза в сутки (остальные препараты не вводились ввиду опасности развития тромбоэмболии); дофамин 40 мг/мл 5 мл внутривенно 1 ампула 1 раз в сутки, реополиглюкин, антибактериальные и противовирусные препараты. Несмотря на начатое лечение, нарастали явления респираторной недостаточности и наступил летальный исход, была констатирована биологическая смерть пациента. Непосредственная причина смерти — COVID-19-ассоциированный пневмонит, альвеолит и инфаркт легких.

Был выставлен окончательный клинический диагноз. Диагноз основной: новая коронавирусная инфекция (COVID-19), тяжелое течение. Диагноз конкурирующий: инфаркт легкого. Осложнения основного заболевания: COVID-19-ассоциированный пневмонит, альвеолит; дыхательная недостаточность 2—3-й степени.

При секционном исследовании в органах дыхания были выявлены следующие изменения: в просвете долевых и сегментарных бронхов мелкопенистая розоватая жидкость. Под висцеральной плеврой единичные мелкоточечные кровоизлияния. С поверхности передние отделы легких серо-розоватого цвета, задние отделы — красно-синюшные. Масса правого легкого составила 615 г, левого — 425 г. Пальпаторно легкие тестоватой консистенции; в задних сегментах плотные на ощупь. В правом и левом легких отмечались субплеврально расположенные геморрагические инфаркты размером от 1,0×1,8×2,0 до 2,0×4,0×5,0 см. Поверхность разреза влажная, с поверхности разрезов, из пересеченных сосудов, стекала жидкая темно-красная кровь, а также пенистая жидкость в значительном количестве, с нижних отделов — мутная серая слизь.

При гистологическом исследовании. В просвете ветвей легочной артерии эритроцитарные сладжи, тромбы (рис. 1 на цв. вклейке), стенки артерий с фибриноидными изменениями, признаками продуктивного эндартериита. Отмечалось чередование умеренно воздушных альвеол с очаговыми участками дистелектаза, в просветах альвеол воспалительный экссудат, слущенные альвеолоциты, макрофаги (рис. 2 на цв. вклейке), по контуру альвеол гиалиновые мембраны. Легочная ткань умеренной воздушности с участками неравномерного расправления альвеол за счет чередования геморрагических инфарктов с зоной демаркационного воспаления по периферии (рис. 3 на цв. вклейке). Выявлено полнокровие артериол, вен и капилляров с явлениями стаза эритроцитов, единичными мелкоочаговыми диапедезными кровоизлияниями в межальвеолярные перегородки. Дистрофические изменения эпителия альвеолярной выстилки.

Рис. 1. Макроскопическая картина тромбов.

Отмечены тромбы темно-красного цвета в просвете артерий.

Рис. 2. Микроскопическая картина слущенных альвеолоцитов, отечной жидкости в просвете альвеол, фибриноидных изменений стенки сосудов.

Окраска гематоксилином и эозином, ×400.

Рис. 3. Микроскопическая картина легочной ткани.

а — эритроцитарная инфильтрация, тромботические массы, эритроцитарные сладжи в просвете сосудов. Окраска гематоксилином и эозином, ×400; б — участки кровоизлияний, контуры межальвеолярных перегородок стерты, в просвете альвеол присутствуют эритроциты, фрагменты слущенного альвеолярного эпителия. Окраска гематоксилином и эозином, ×900.

Результат вирусологического исследования секционного материала (лаборатория вирусологических исследований и диагностики ООИ ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Чувашской Республике — Чувашии): рибонуклеиновая кислота (РНК) коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена в легком. Выставлен патолого-анатомический диагноз. Основное заболевание: новая коронавирусная инфекция (COVID-19), тяжелое течение; РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена в легком. Осложнения основного заболевания: COVID-19-ассоциированный пневмонит, альвеолит; острый респираторный дистресс синдром взрослых; тромбоз ветвей легочной артерии; геморрагические микроинфаркты легких; отек легких.

Обсуждение

В современной литературе обсуждаются причины возникновения тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) при инфицировании SARS-CoV-2. Кроме классических факторов риска венозного тромбоза и тромбоэмболии рассматривается роль локального внутрилегочного усиления тромбообразования в результате повреждения эпителия респираторного тракта, дисфункция тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Возможным механизмом также может являться развитие коагулопатии и диссеминированного внутрисосудистого свертывания [6]. Ведущим фактором риска возникновения осложнений, в частности инфаркта легкого при ТЭЛА, являются имеющиеся проблемы с сердечно-сосудистой системой [6—12].

После внедрения вируса в организм наиболее часто поражаются сосуды легких, в результате активации цитокиновой системы повреждается эндотелий, возникает внутрисосудистое тромбообразование, усугубляющее синдром острой дыхательной недостаточности. Известны четыре основных фактора, которые ускоряют формирование тромбоза: 1) SARS-CoV-2-индуцированный цитокиновый шторм активирует коагуляцию, провоспалительные цитокины (интерлейкин-1β, интерлейкин-6) стимулируют экспрессию тканевого тромбопластина на иммунных клетках и инициируют активацию системы свертывания; 2) фибринолитическая система подавляется за счет уменьшения активности активатора плазминогена урокиназного типа и повышения высвобождения ингибитора активатора плазминогена-1); 3) тромбоциты активируются различными провоспалительными цитокинами, а поврежденный эндотелий легко связывается с тромбоцитами; 4) дисфункция клеток эндотелия, вызванная воспалением, дополнительно ускоряет тромботическую реакцию [13].

В представленном клиническом случае у пациента отсутствовала сопутствующая патология со стороны сердечно-сосудистой системы и не было выявлено признаков тромбоза глубоких вен или других источников тромбоэмболии. Очевидно, что ведущей причиной геморрагического инфаркта легкого явился легочный тромбоз в русле легочной артерии, а не венозные эмболии. При микроскопическом исследовании были выявлены тромбоз ветвей легочной артерии вследствие гиперкоагуляции и продуктивного эндартериита, геморрагические инфаркты, кровоизлияния в легких. Геморрагический инфаркт характеризовался тем, что зоны омертвения были пропитаны кровью.

Заключение

COVID-19 преимущественно поражает легкие, вызывая острый респираторный дистресс-синдром и приводя к острой дыхательной недостаточности. В представленном клиническом случае у пациента 45 лет сформировался тромбоз ветвей легочной артерии с геморрагическим инфарктом легких. Следует отметить, что у больного развился быстрый летальный исход на фоне относительного благополучия и отсутствии предрасполагающих факторов риска венозного тромбоза и тромбоэмболии.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail

Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.