Введение
Новая коронавирусная инфекция (COVID-19), вызываемая вирусом SARS-CoV-2, зачастую поражает пациентов с различными сердечно-сосудистыми факторами риска и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) [1—5]. Среди возможных сценариев возникновения и утяжеления ССЗ рассматривают: прямое повреждение миокарда, возникновение острого системного воспалительного ответа и цитокинового шторма, последствия острого респираторного дистресс-синдрома, возникновение коагулопатии и электролитного дисбаланса, ассоциированных с COVID-19, а также токсическое воздействие на миокард препаратов, используемых в схемах лечения SARS-CoV-2 [6]. В литературе достаточно полно описаны часто встречающиеся осложнения COVID-19, такие как инфаркт миокарда, миокардиты, тромбоэмболические осложнения, фибрилляция предсердий [7]. Возможно раннее развитие острого коронарного синдрома (ОКС), связанного с тяжелыми нарушениями обмена веществ в миокарде, угнетением тканевого дыхания и активацией гликолиза. Высокий риск возникновения ОКС, ассоциированного с COVID-19, может быть связан с разрывом атеросклеротической бляшки, вызванным повреждением эндотелиальных клеток, цитокиновым штормом и воспалительным статусом пациента [8]. Течение инфекционного процесса может и служить причиной декомпенсации хронических ССЗ, и провоцировать возникновение острых состояний. В связи с актуальностью проблемы представляем клинический случай инфицирования вирусом SARS-CoV-2, осложнившийся вирусной пневмонией, ОКС, разрывом стенки левого желудочка и гемотампонадой.
Клинический случай
Больная З.Р., 58 лет, в течение нескольких часов находилась на стационарном лечении в БУ «Республиканский кардиологический диспансер» Министерства здравоохранения Чувашской Республики. Поступила в сопровождении бригады скорой медицинской помощи в тяжелом состоянии. До поступления в стационар в течение недели отмечала повышение температуры тела до 38,2°C, сухой кашель. Ухудшение самочувствия с 14:00 24.04.23, когда появились жалобы на нехватку воздуха, резкую боль под левой лопаткой, учащенное сердцебиение. Артериальное давление (АД) составляло 160/100 мм рт.ст. По данным ЭКГ была выявлена синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений до 120 уд/мин, косовосходящий подъем сегмента ST до 1 мм в отведениях V1—V6.
Из анамнеза заболевания известно, что пациентка страдала артериальной гипертонией и принимала базисные препараты для понижения АД. В 2018 г. перенесла острый инфаркт миокарда и имела постинфарктный кардиосклероз. Коронарная ангиография ранее больной не проводилась.
Данные объективного осмотра. Общее состояние тяжелое. Кожные покровы цианотической окраски. Температура тела 37,8°C. Зрачки: D=S=4 мм. Органы дыхания: при пальпации грудной клетки болезненность не определялась. При аускультации дыхание жесткое, справа и в нижних отделах ослаблено, в нижних отделах легких выслушивались мелкопузырчатые хрипы, число дыхательных движений 29 в минуту, SaO2 65%. Сердечно-сосудистая система: тоны сердца приглушены, частота сердечных сокращений 115 уд/мин, пульс на arteria radialis определялся, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД 160/100 мм рт.ст. Оценка состояния по шкале NEWS2 (National Early Warning Score 2) 11 баллов.
Лабораторные и инструментальные методы исследования. Тропонин I 0,08 (0,02) нг/мл. Электролиты: натрий 94 (136—145) ммоль/л, калий 2,64 (3,5—5,1) ммоль/л, хлор 61 (98—107) ммоль/л.
Общий анализ крови: лейкоциты 9,2 (3,39—8,86)∙109/л, сегментоядерные нейтрофилы 80% (47—72%), палочкоядерные нейтрофилы 9% (1—6%), скорость оседания эритроцитов 44 (2—15) мм/ч.
Коагулограмма: фибриноген 12 (1,6—4,0) г/л, международное нормализированное отношение 3,17 (0,81—1,25), активированное частичное тромбопластиновое время 41 (23,0—34,7) с, D-димер крови 6,76 (<0,3) мг/л.
По данным компьютерной томографии (КТ) органов грудной полости выявлены признаки двустороннего диффузного COVID-19-ассоциированного пневмонита, альвеолита с площадью поражения 73% и участками консолидации. Диагноз COVID-19 выставлен при исследовании назофарингеального мазка методом полимеразной цепной реакции.
Пациентке было начато лечение, которое включало введение нитратов внутривенно, гипотензивные средства, антибактериальные, антиагреганты, петлевые диуретики, искусственную вентиляцию легких. Однако, несмотря на проведенное лечение, у пациентки нарастали явления дыхательной недостаточности и наступил летальный исход, была констатирована биологическая смерть пациентки.
Непосредственная причина смерти: COVID-19-ассоциированный пневмонит, альвеолит и гемотампонада с разрывом стенки левого желудочка. Выставлен окончательный клинический диагноз: «Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) тяжелой степени, вирус SARS-CoV2 идентифицирован. Конкурирующее заболевание: ОКС. Осложнения основного заболевания: COVID-19-ассоциированный пневмонит, альвеолит. дыхательная недостаточность 2—3-й степени. Внезапная остановка кровообращения».
Данные патолого-анатомического исследования. Легкие с двух сторон неравномерно уплотненные, тяжелые. Гистологически выявляются воспалительный экссудат в просвете альвеол, гиалиновые мембраны по контуру альвеол (рис. 1 на цв. вклейке), интерстициальный отек. Межальвеолярные перегородки неравномерно утолщены за счет полнокровных сосудов, очагового склероза с лимфоцитарной инфильтрацией. Данные макроскопического исследования. Сердце размером 12×10×7 см, масса 360,0 г. В полости сердечной сорочки 100,0 мл излившейся крови. Миокард дряблый, на разрезах красно-коричневый, с серо-белесоватыми периваскулярными прожилками. Отмечается мелкосетчатый склероз в миокарде. В области верхушки сердца, в зоне постинфарктного кардиосклероза, сквозной дефект размером 1,5 см с неровными краями. Толщина миокарда правого желудочка сердца 0,4 см, левого 1,9 см. Установлен стенозирующий атеросклероз левой коронарной артерии, стадия атерокальциноза (60%). При гистологическом исследовании визуализируется интерстициальный отек ткани. Состояние кардиомиоцитов: мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, фрагментация кардиомиоцитов, часть кардиомиоцитов гипертрофирована, определяется внутриклеточный отек (рис. 2 на цв. вклейке). Отмечен сквозной разрыв стенки левого желудочка в области верхушки с перикардиальным скоплением крови. При окраске по Ли миокарда визуализируется окрашивание отдельных кардиомиоцитов передней стенки с переходом на переднебоковую стенку левого желудочка, преимущественно интрамуральной локализации.
Рис. 1. Микроскопическая картина легочной ткани.
а — воспалительный экссудат в просвете альвеол, гиалиновые мембраны по контуру альвеол; б — скопление макрофагов. Окраска гематоксилином и эозином, ×400.
Рис. 2. Микроскопическая картина миокарда.
а, б — гипертрофия кардиомиоцитов; внутриклеточный отек. Окраска гематоксилином и эозином, ×400.
Результат вирусологического исследования биоматериала (мазок из зева и носа): рибонуклеиновая кислота (РНК) коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена. Результат вирусологического исследования секционного материала (ткани легкого, сердца) (ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Чувашской Республике — Чувашии», лаборатория вирусологических исследований и диагностики особо опасных инфекций): РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена в ткани легкого, сердца.
Выставлен патолого-анатомический диагноз: «Основное заболевание: новая коронавирусная инфекция (COVID-19) тяжелого течения. Осложнения основного заболевания: COVID-19-ассоциированный пневмонит, альвеолит; острый респираторный дистресс-синдром. Отек легких; острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда; при окраске по Ли миокарда фуксинофильная окраска кардиомиоцитов; разрыв стенки левого желудочка с гемотампонадой. Сопутствующие заболевания: гипертоническая болезнь с поражением сердца — гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка 1,9 см); стенозирующий атеросклероз левой коронарной артерии, стадия атерокальциноза (60%), мелкоочаговый кардиосклероз».
Обсуждение
Известно, что в основе патогенеза поражения легких после проникновения вируса SARS-CoV-2 в клетку и развития иммуноопосредованной атаки цитотоксическими лимфоцитами лежат значительные изменения структуры и свойств альвеолярной стенки (десквамируются и погибают эпителиальные клетки легочной ткани, повреждаются эндотелиоциты). Совокупность указанных факторов создает предпосылки к просачиванию богатой альбуминами жидкости из кровеносных сосудов в просвет альвеол. В процессе дыхания происходит преципитация белков на стенке альвеол, которые впоследствии формируют гиалиновые мембраны [1, 3, 7—9]. Повреждение легочной ткани приводит к развитию системной гипоксии [10]. Под влиянием гипоксии активируется система перекисного окисления липидов, что приводит к образованию избытка гидроперекисей, свободных радикалов. Это способствует повреждению клеточных мембран, снижению активности ферментов, расположенных в саркоплазматическом ретикулуме, разрыву мембран органелл, повышению проницаемости лизосомных мембран и выходу лизосомальных протеолитических ферментов. Кроме того, наличие стенозирующего атеросклероза коронарных артерий, нестабильность атеросклеротической бляшки в совокупности с указанными нарушениями усугубляют повреждение миокарда и приводят к развитию энергетического дефицита, функциональной недостаточности кардиомиоцитов или к некробиотическим повреждениям структур миокарда.
Так, в представленном клиническом случае помимо изменений в легких патологические признаки были выявлены в сердце, которые проявлялись клинически признаками ОКС и морфологически — острой ишемией миокарда без признаков некроза. Вероятно, вирус SARS-CoV-2 оказывает кардиотропное влияние на сердечно-сосудистую систему. Также при развитии тяжести заболевания имеют значение цитокиновый шторм, взаимодействие вируса с ангиотензинпревращающим ферментом 2, а также дыхательная недостаточность, приводящая к гипоксии и повреждению кардиомиоцитов. Имеет место и прямое патологическое влияние вируса SARS-CoV-2 на эндотелий сосудов, приводящее к повышенной сосудистой проницаемости и ангиоспазму. С одной стороны, разрыв стенки левого желудочка, описанный в клиническом случае, может быть связан с воздействием этих неблагоприятных факторов. Поскольку соединительная ткань, так же как и некротизированная, не способна к сократительной деятельности, препятствует нормальному распространению возбуждения по миокарду, а на границе с неизмененным миокардом часто возникают очаги спонтанной активности, это приводит к низкому сердечному выбросу и развитию сердечной недостаточности. Энергетический дефицит в миокарде дезорганизует работу внутриклеточных механизмов транспорта ионов и вызывает нарушение процессов электрогенеза и электромеханического сопряжения в кардиомиоцитах. С другой стороны, известно, что сердце относится к органам, наиболее чувствительным к ишемии. Развитие гипоксии миокарда с образованием продуктов распада кардиомиоцитов, попадающих в кровоток и вызывающих системный воспалительный ответ, который принято называть резорбтивно-некротическим синдромом, не всегда может быть связано с образованием тромбов в просветах коронарных сосудов. Важная роль в этом процессе отводится атеросклерозу и спазму артерий. Из данных литературы также известно, что склероз — это сложный мультикомпонентный процесс, объединяющий работу многих функциональных систем, имеющих разные уровни регуляции, центральный или организменный, местный или смешанный, и зависящий от состояния жесткости сосудистой стенки [11]. На состояние сосудов оказывают влияние такие факторы, как гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хроническая обструктивная болезнь легких, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др. Также доказано, что увеличение жесткости стенки сосудов является независимым предиктором нефатального инфаркта, фатального инсульта, смерти от любых причин у больных с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2-го типа и др. Таким образом, от состояния сосудистой стенки и соединительнотканного каркаса сердца зависит не только обеспечение его нормальной физиологической функции — связи кардиомиоцитов в миокарде, защиты от чужеродных белков, бактерий и вирусов, питания миоцитов, но и правильность этапов коллагенообразования. В описанном клиническом случае имели место и гипертонический анамнез, и перенесенный пациенткой инфаркт миокарда в 2018 г. с формированием зоны склероза, где непосредственно был обнаружен сквозной дефект. Возможно, вирусное поражение, цитокиновый шторм, гипертоническая болезнь, высокая температура тела в течение длительного времени, прогрессирующая гипоксия в совокупности с неполноценностью соединительнотканного матрикса в зоне перенесенного инфаркта явились причиной коллагенолизиса и, как следствие, развития гемотампонады.
Заключение
Уникальность представленного клинического случая заключается в том, что у пациентки на фоне вирусной инфекции произошел разрыв стенки левого желудочка в зоне постинфарктного кардиосклероза с гемотампонадой. Данную категорию пациентов необходимо рассматривать как группу повышенного риска.
Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.