Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Альпидовская О.В.

ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова» Минобрнауки России

Случай манифестации аневризмы стенки левого желудочка у пациента с синдромом Марфана после повторного инфицирования SARS-CoV-2

Авторы:

Альпидовская О.В.

Подробнее об авторах

Просмотров: 222

Загрузок: 11


Как цитировать:

Альпидовская О.В. Случай манифестации аневризмы стенки левого желудочка у пациента с синдромом Марфана после повторного инфицирования SARS-CoV-2. Профилактическая медицина. 2024;27(6):88‑90.
Alpidovskaya OV. Case of left ventricular wall aneurysm manifestation in patient with Marfan syndrome after SARS-CoV-2 re-infection. Russian Journal of Preventive Medicine. 2024;27(6):88‑90. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/profmed20242706188

Рекомендуем статьи по данной теме:
От­да­лен­ные ис­хо­ды у па­ци­ен­тов, пе­ре­нес­ших COVID-19 с край­не тя­же­лым по­ра­же­ни­ем лег­ких (КТ-4). Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2023;(10):55-61
Кли­ни­чес­кий слу­чай раз­ви­тия тром­бо­за вет­вей ле­гоч­ной ар­те­рии и ин­фар­кта лег­ко­го пос­ле ин­фи­ци­ро­ва­ния SARS-CoV-2. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2023;(10):94-97
Кли­ни­чес­кий слу­чай ин­фи­ци­ро­ва­ния SARS-CoV-2, ос­лож­нен­ный ви­рус­ной пнев­мо­ни­ей, раз­ры­вом стен­ки ле­во­го же­лу­доч­ка и ге­мо­там­по­на­дой. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2023;(10):105-108
Са­хар­ный ди­абет 2-го ти­па и COVID-19: пре­дик­то­ры ле­таль­но­го ис­хо­да. Про­фи­лак­ти­чес­кая ме­ди­ци­на. 2023;(11):53-56
Па­то­ге­не­ти­чес­кие ме­ха­низ­мы те­че­ния ак­не на фо­не но­вой ко­ро­на­ви­рус­ной ин­фек­ции COVID-19. Кли­ни­чес­кая дер­ма­то­ло­гия и ве­не­ро­ло­гия. 2023;(5):570-575
Осо­бен­нос­ти ами­но­кис­лот­но­го про­фи­ля фол­ли­ку­ляр­ной жид­кос­ти у па­ци­ен­ток пос­ле COVID-19. Проб­ле­мы реп­ро­дук­ции. 2023;(5):25-36
Оф­таль­мо­ло­ги­чес­кие про­яв­ле­ния COVID-19. Вес­тник оф­таль­мо­ло­гии. 2023;(5):81-88
Ало­пе­ция и COVID-19: воз­мож­ные эти­опа­то­ге­не­ти­чес­кие ва­ри­ан­ты и прин­ци­пы ле­че­ния. Воп­ро­сы ку­рор­то­ло­гии, фи­зи­оте­ра­пии и ле­чеб­ной фи­зи­чес­кой куль­ту­ры. 2023;(5):56-63
Осо­бен­нос­ти ме­ди­цин­ской ре­аби­ли­та­ции па­ци­ен­тов, пе­ре­нес­ших но­вую ко­ро­на­ви­рус­ную ин­фек­цию. Воп­ро­сы ку­рор­то­ло­гии, фи­зи­оте­ра­пии и ле­чеб­ной фи­зи­чес­кой куль­ту­ры. 2023;(5):64-69
Но­вая ко­ро­на­ви­рус­ная ин­фек­ция во II три­мес­тре бе­ре­мен­нос­ти: пе­ри­на­таль­ные и ма­те­рин­ские пос­ледствия. Рос­сий­ский вес­тник аку­ше­ра-ги­не­ко­ло­га. 2023;(6):34-41

Введение

В большинстве случаев при повторном заражении COVID-19 (Corona Virus Disease 2019 — коронавирусная инфекция 2019) отмечается более легкое течение или стертая клиническая картина. Однако при серьезных нарушениях в работе иммунной системы, онкологических и аутоиммунных процессах развиваются выраженные симптомы болезни [1—10]. Патогенетические механизмы развития COVID-19 могут проявляться нетипично у пациентов с наследственными заболеваниями соединительной ткани. Одним из таких заболеваний является синдром Марфана, который возникает в результате мутации гена, кодирующего синтез фибриллина, что сказывается на формировании одновременно нескольких фенотипических признаков. Генетические мутации возникают под влиянием негативных эндогенных и экзогенных факторов. При дефиците белка фибриллина соединительная ткань теряет свою прочность и эластичность, что отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы и связочно-суставного аппарата. Болезнь может протекать в виде явно выраженной (развернутой) или абортивной формы. В симптомокомплекс в основном входят скелетные деформации, нарушения органов зрения, патология сердца и крупных сосудов [11—13]. Абортивная форма проявляется преимущественным поражением одной из систем организма (сердечно-сосудистой, органов зрения, опорно-двигательного аппарата). Представляется клинический случай разрыва аневризмы стенки ЛЖ у пациента с синдромом Марфана после повторного инфицирования SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome CoronaVirus 2).

Клинический случай

Пациент, 27 лет, заболел около двух недель назад (примерные сроки до обращения за медицинской помощью). Отмечал общую слабость, температура тела была в пределах 37,1—37,2 °C. Позднее появился сухой кашель, температура тела повысилась до 37,8—38,2°C. Амбулаторное лечение эффекта не дало. 07.12.23 состояние ухудшилось: отмечалась выраженная одышка в покое, присоединились тянущие боли в области груди. 08.12.23 вызвана бригада скорой медицинской помощи, артериальное давление (АД) — 90/60 мм рт.ст., SpO2 — 54%. Госпитализирован на 14-е сутки заболевания в отделение реанимации БУ Чувашской Республики «Республиканский кардиологический диспансер», где находился в течение часа.

Перенесенные заболевания: острое нарушение мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда в анамнезе отрицал. В октябре 2022 г. перенес очаговый миокардит (COVID-19, лабораторно подтвержденный). Анамнез жизни: курение, злоупотребление алкоголем отрицал. В 7-летнем возрасте у пациента был диагностирован синдром Марфана, жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) не отмечал.

Объективный статус. Общее состояние: тяжелое. Нормостенического телосложения. Кожные покровы цианотичной окраски. ССС: АД — 95/65 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. Органы дыхания: число дыхательных движений — 24 в минуту. При аускультации дыхание жесткое, выслушивались мелкопузырчатые хрипы. Мочеиспускание и выделение не нарушены. Оценка состояния по шкале NEWS2 (National Early Warning Score, для оценки тяжести течения COVID-19) составляла 9 баллов.

Лабораторно-инструментальные методы исследования. Общий анализ крови: лейкоциты: 28,1·109/л, лимфоциты: 21%, СОЭ: 59,0 мм/час. Коагулограмма: D-димер: 521,00 нг/мл, активированное частичное тромбопластиновое время: 64,1 с, фибриноген: 15,4 г/л, тропонин Т: 0,1 нг/мл. Тропониновый тест отрицательный. Экспресс-тест на РНК вируса SARS-CoV-2 положительный.

На электрокардиограмме в отведениях I, aVL, V5, V6 высокие уширенные, расщепленные зубцы R; в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенные и углубленные комплексы QS.

При эхокардиографии в базальных и частично средних, нижних, задне-боковых сегментах ЛЖ определялось расширение размерами 2,9×1,9 см с зонами акинезии. Левое предсердие — 3,3 мм, правое предсердие — 3,2×4,8 мм, правый желудочек — 2,70 мм, ЛЖ — конечный диастолический размер 4,30. Фракция выброса — 40,93%; систолическое давление в легочной артерии — 58 мм рт.ст.

При компьютерной томографии (КТ) органов грудной полости выявлены двусторонние инфильтративные участки легких, КТ-3 (67% поражения легочной ткани).

Начатое лечение включало введение нитратов внутривенно, гепарин 1000 ЕД/ч, ванкомицин 500 мг внутривенно, искусственную вентиляцию легких. На фоне нарастания явлений острой сердечной и дыхательной недостаточности наступил летальный исход. Заключительный клинический диагноз: Основные заболевания: 1. Новая коронавирусная инфекция, тяжелой степени. 2. Аневризма ЛЖ. Осложнения основного заболевания: Вирусная интерстициальная пневмония. Дыхательная недостаточность II—III степени. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Проведена аутопсия. При гистологическом исследовании в легких отмечались признаки альвеолярного и интерстициального экссудативного воспаления с очаговой десквамацией эпителия дыхательных путей, интраальвеолярные кровоизлияния и пролиферация пневмоцитов 2-го типа. В просветах некоторых альвеол выявлялась отечная жидкость, в альвеолах — слущенные альвеолоциты, макрофаги. По контуру альвеол определялись наложения по типу «гиалиновых мембран».

В полости перикарда отмечалось скопление крови в объеме 110 мл. Коронарные артерии — с эластичными стенками, без тромботических масс, интима без атеросклеротических наложений. При гистологическом исследовании выявлены расстройства микроциркуляции в миокарде: неравномерное полнокровие, плазматическое пропитывание интимы мелких интрамуральных артерий, стазы в капиллярах; отмечалась инфильтрация нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами между кардиомиоцитами (при гистологическом исследовании обнаружен диффузный экссудативно-некротический миокардит). Выявлены оптические пустоты между миоцитами, фрагментация мышечных волокон (рисунок, а, на цв. вклейке). Со стороны задней стенки ЛЖ с переходом на боковую стенку определялся участок истонченной ткани с выпячиванием в этой области, с потерей трабекулярности, неравномерностью и разрушением волокон (см. рисунок, б, на цв. вклейке). По краям аневризматически измененной стенки выявлены частично гипертрофированные кардиомиоциты.

Микроскопические изменения в сердечной ткани.

а — очаговая клеточная инфильтрация, оптические пустоты между миоцитами и фрагментация кардиомиоцитов; б — истонченная и местами с разрушенными волокнами стенка левого желудочка. Окраска гематоксилином и эозином, ×900.

Патологоанатомический диагноз. Основное заболевание: Новая коронавирусная инфекция COVID-19 (РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена в легком). Вирусная интерстициальная пневмония (COVID-ассоциированный пневмонит, альвеолит). COVID-ассоциированный миокардит (РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена в стенке аневризмы). Осложнения основного заболевания: Острый респираторный дистресс-синдром. Отек легких. Разрыв аневризмы заднее-боковой стенки ЛЖ сердца. Гемоперикард. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Сопутствующий диагноз: синдром Марфана.

Обсуждение

Представлен случай разрыва аневризматически расширенной стенки ЛЖ у пациента после повторного заражения COVID-19. Патогенез обусловлен комбинацией нескольких факторов: во-первых, это повторное вирусное воздействие на кардиомиоциты и ответ иммунной системы на инфицирование миокарда. Развилось инфекционно-токсическое поражение миокарда в виде повторного вирусного миокардита с появлением дистрофически-некротических признаков неишемического происхождения. Во-вторых, в детстве диагностирован синдром Марфана, в основе которого лежит нарушение синтеза фибриллина, изменение строения α-цепи коллагена I типа и эластина, входящих в структуру клапанов сердца, миокарда, стенок сосудов, органов зрения и опорно-двигательного аппарата [12—14]. Зачастую для синдрома Марфана характерна полиорганность поражения, что обусловливает неблагоприятный прогноз для здоровья человека. В редких случаях синдром Марфана может протекать без клинических проявлений и на фоне перенесенной патологии проявиться в разных клинических вариантах в зависимости от локализации процесса. Таким образом, развитие гипоксического повреждения сосудов в виде дисфункции эндотелия и метаболического дисбаланса между потребностью и доставкой кислорода сердцу, а в итоге — повреждение миокарда в сочетании с имеющимся наследственным заболеванием могли привести к нарушению процесса коллагеногенеза в зоне воспаления и формированию аневризмы стенки ЛЖ сердца. Очевидно, что повторное инфицирование SARS-CoV-2 с развитием диффузного дистрофически-некротического миокардита и позднее обращение пациента за медицинской помощью (спустя 2 недели от начала болезни) способствовало коллагенолизису в зоне неполноценно сформированного истонченного участка соединительной ткани и, как следствие, это привело к разрыву стенки ЛЖ сердца.

Заключение

В представленном клиническом случае изменения в легких и сердце у пациента с синдромом Марфана обусловлены повторным инфицированием SARS-CoV-2. Течение коронавирусной инфекции осложнилось развитием тяжелой вирусной интерстициальной пневмонии, диффузного дистрофически-некротического миокардита и разрывом аневризмы стенки левого желудочка.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Подтверждение e-mail

На test@yandex.ru отправлено письмо со ссылкой для подтверждения e-mail. Перейдите по ссылке из письма, чтобы завершить регистрацию на сайте.

Подтверждение e-mail



Мы используем файлы cооkies для улучшения работы сайта. Оставаясь на нашем сайте, вы соглашаетесь с условиями использования файлов cооkies. Чтобы ознакомиться с нашими Положениями о конфиденциальности и об использовании файлов cookie, нажмите здесь.