Случай развития острого инфаркта миокарда правого желудочка с миомаляцией и тампонадой сердца после повторного инфицирования SARS-CoV-2 у пациента с синдромом Лоеса

Читать метаданные

В статье представлен клинический случай развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) с миомаляцией и тампонадой сердца у пациента с синдромом Лоеса—Дитца, у которого через 2 нед после появления симптомов респираторной инфекции произошел летальный исход. В наблюдении отмечено, что симптомы инфекции COVID-19 были легкими, в последующем прослеживались признаки поражения легких в виде вирусной интерстициальной пневмонии с острым респираторным дистресс-синдромом. Развился ОИМ с миомаляцией, разрывом задней стенки правого желудочка, гемоперикардом и тампонадой сердца. Важными особенностями ОИМ явились редкая локализация (правый желудочек) и то, что процесс развился без атеросклеротического поражения коронарных артерий.

Ключевые слова:

COVID-19

синдром Лоеса—Дитца

вирусная пневмония

инфаркт миокарда правого желудочка

миомаляция

тампонада

Авторы:

Альпидовская О.В.

ФГБОУ ВО «Чувашский государственный университет им. И.Н. Ульянова» Минобрнауки России

ORCID: 0000-0003-3259-3691

Дата поступления:

15.01.2024

Дата принятия в печать:

22.02.2024

Список литературы:

Румянцев А.Г. Коронавирусная инфекция COVID-19. Научные вызовы и возможные пути лечения и профилактики заболевания. Российский журнал детской гематологии и онкологии. 2020;7(3):47-53.
Xie Y, Xu E, Bowe B, Al-Aly Z. Long-term cardiovascular outcomes of COVID-19. Nature Medicine. 2022;28(3):583-590. https://doi.org/10.1038/s41591-022-01689-3
Raisi-Estabragh Z, Cooper J, Salih A, et al. Cardiovascular disease and mortality sequelae of COVID-19 in the UK Biobank. Heart (British Cardiac Society). 2022;109(2):119-126. https://doi.org/10.1136/heartjnl-2022-321492
Wang W, Wang CY, Wang SI, Wei JC. Longterm cardiovascular outcomes in COVID-19 survivors among non-vaccinated population: A retrospective cohort study from the TriNetX US collaborative networks. eClinicalMedicine. 2022;53:101619. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2022.101619
Puntmann VO, Martin S, Shchendrygina A, et al. Longterm cardiac pathology in individuals with mild initial COVID-19 illness. Nature Medicine. 2022;28(10):2117-2123. https://doi.org/10.1038/s41591-022-02000-0
Øvrebotten T, Myhre P, Grimsmo J, et al. Changes in cardiac structure and function from 3 to 12 months after hospitalization for COVID-19. Clinical Cardiology. 2022;45(10):1044-1052. https://doi.org/10.1002/clc.23891
Cohn JN, Guiha NH, Broder MI. Right ventricular infarction: clinical and hemodynamic features. American Journal of Cardiology. 1974;33:209-214.
Sanders AO. Coronary thrombosis with complete heartblock and relative ventricular tachycardia: a case report. American Heart Journal. 1930;6: 820-823.
Воробьева О.В., Ласточкин А.В. Изменения в органах при COVID-19 на фоне гипертонической болезни и аневризмы аорты: клинический случай. Профилактическая медицина. 2021;24(4):41-44. https://doi.org/10.17116/profmed20212404141
Воробьева О.В., Романова Л.П. Случай абсцедирующей пневмонии при инфицировании COVID-19 у молодой пациентки. Инфекция и иммунитет. 2022;2(4):779-783. https://doi.org/10.15789/2220-7619-ACO-1582
Харченко Г.А., Кимирилова О.Г. Повторное заболевание новой коронавирусной инфекцией у больного с инфарктом миокарда: клинический случай. Лечащий врач. 2022;3(25):44-48.
Tersalvi G, Vicenzi M, Calabretta D, et al. Elevated Troponin in Patients With Coronavirus Disease 2019: Possible Mechanisms. Journal of Cardiac Failure. 2020;26:470-475. https://doi.org/10.1016/J.CARDFAIL.2020.04.009
Schoen FJ. The Heart. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7th edition. Kumar V, Abbas AK, Fausto N, eds. Philadelphia, Elsevier Saunders; 1999: 555-618.

Закрыть метаданные

Введение

Известно, что вирус SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome CoronaVirus 2) может видоизменяться, вследствие чего появляются новые штаммы, устойчивые к антителам и приводящие к росту количества тяжелых форм с высокой летальностью [1]. Не вызывает сомнения и возможность повторного инфицирования SARS-CoV-2. Причиной является недостаточная напряженность постинфекционного иммунитета у лиц, ранее перенесших легкую или бессимптомную форму коронавирусной инфекции [1—4]. Патогенетические механизмы развития COVID-19 (Corona Virus Disease 2019 — коронавирусная инфекция 2019) могут проявляться нетипично у части пациентов с наследственными заболеваниями соединительной ткани. Синдром Лоеса—Дитца представляет собой аутосомно-доминантное генетическое заболевание, связанное с мутациями в генах, кодирующих рецепторы трансформирующего фактора роста бета 1 (TGFBR1) или 2 (TGFBR2). Одной из причин развития болезни Лоеса—Дитца является мутация гена, ответственного за синтез фибриллина. Получены данные о том, что происходит накопление избыточного количества TGF-β в легких, клапанах сердца и аорте, постепенно ухудшается функциональность эластических волокон и других компонентов внеклеточного матрикса. В симптомокомплекс в основном входят изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) (аневризматическое расширение и расслоение аорты и других артерий среднего и крупного калибра, генерализованная извитость артерий с агрессивным характером прогрессирования) в сочетании с различными аномалиями опорно-двигательной системы. При абортивной форме поражается одна из систем организма (ССС, опорно-двигательный аппарат, возможно нетипичное течение).

Представляем редкий случай развития острого трансмурального инфаркта миокарда (ИМ) задней стенки правого желудочка с миомаляцией, разрывом стенки и тампонадой сердца после инфицирования SARS-CoV-2 у пациента с синдромом Лоеса—Дитца.

Клинический случай

Больной 32 лет, заболел около 2 нед назад (примерные сроки до обращения за медицинской помощью). Отмечал общую слабость, температура тела была в пределах 37,1—37,2 °C. Позднее стал замечать наличие сухого кашля, температура тела повысилась до 37,8—38,3 °C, амбулаторное лечение эффекта не имело. Через 2 нед, после возникновения первых симптомов заболевания, пациент отметил давящую боль в области сердца, принимал корвалол. Через 2 дня появилась сжимающая боль за грудиной и в области сердца, которая держалась около 2 ч, по поводу чего пациент вызвал скорую медицинскую помощь и был доставлен в реанимационное отделение республиканской кардиологической больницы, где находился в течение 20 мин от момента поступления в стационар.

Из анамнеза: острый ИМ (ОИМ), острое нарушение мозгового кровообращения, сахарный диабет в анамнезе отрицал. В 2022 г. перенес очаговый миокардит (COVID-19, лабораторно подтвержденный). При эхокардиографии с цветным допплеровским исследованием выявлено незначительное расширение корня аорты. Пациент консультирован врачом-кардиологом. Заключение: патология сердца не выявлена, отмечалось небольшое расширение корня аорты, НК-0.

Анамнез жизни: курение, злоупотребление алкоголем отрицал. В 12-летнем возрасте у пациента диагностирован синдром Лоеса—Дитца (диагноз установлен на основании внешнего вида — тонкая, бархатная, полупрозрачная кожа, без черепно-лицевых особенностей, затем с целью верификации заболевания выполнено молекулярно-генетическое обследование, которое подтвердило диагноз), жалоб со стороны ССС не отмечал.

При осмотре — состояние тяжелое. Кожный покров обычной окраски, чистый. Периферические лимфоузлы не пальпировались. Частота дыхательных движений (ЧДД) 22 в 1 мин. Дыхание жесткое, проводилось по всем полям, выслушивались мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Сатурация 66%. Пульс 101 уд. в 1 мин. Артериальное давление 130/90 мм рт.ст. Слизистая оболочка ротоглотки слабо гиперемирована. Живот обычной конфигурации, мягкий, при глубокой пальпации безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не пальпировалась. Стул и диурез не нарушены. Оценка состояния по шкале NEWS2 (National Early Warning Score, для оценки тяжести течения COVID-19) составляла 9 баллов.

Лабораторно-инструментальные методы исследования: общий анализ крови: л. 18,2×10⁹/л, лимф. 5%, мон. 3%. Коагулограмма: D-димер 39,8 мкг/мл, активированное частичное тромбопластиновое время 63,0 с, фибриноген 16,2 г/л, тропонин Т 2,3 нг/мл.

Этиология заболевания подтверждена лабораторно методом полимеразной цепной реакции мазка из зева на РНК SARS-CoV-2.

По данным электрокардиограммы: ритм синусовый, атриовентрикулярная блокада I степени (PQ=0,24 с). В отведениях V₁—V₂ — QR. Депрессия сегмента ST с переходом в слабоположительный зубец T. В отведениях V₇—V₉ — патологический зубец Q, подъем сегмента ST до 1,5 мм с переходом в слабоположительный зубец T. В отведениях V₃R и V₄R — подъем сегмента ST до 1 мм с переходом в слабоположительный зубец T.

Эхокардиография не проведена, так как пациент кратковременно находился в стационаре.

По данным компьютерной томографии (КТ): справа в S2, S3, S4, S5 и слева в S4 и S5 выявлены участки снижения пневматизации за счет интерстициальных изменений по типу «матового стекла». Структура корней сохранена, не расширена. Заключение: двусторонняя полисегментарная интерстициальная пневмония, КТ-3 (75% поражения легочной ткани).

Начатое лечение включало введение нитратов внутривенно, антиагрегантов, подготовку к проведению коронарной ангиографии и чрескожному коронарному вмешательству. Внезапно наступил летальный исход. Реанимационные мероприятия эффекта не дали. Заключительный клинический диагноз: «основные заболевания: 1. Новая коронавирусная инфекция, вирус идентифицирован, тяжелой степени. 2. Острый трансмуральный ИМ задней стенки правого желудочка. Осложнения основного заболевания: вирусная интерстициальная пневмония. Дыхательная недостаточность III степени. Острая сердечно-сосудистая недостаточность».

При аутопсии: ткань легких на разрезах красного цвета, повышенного кровенаполнения, с поверхности разрезов стекало большое количество пенистой жидкости. Гистологическое исследование: межальвеолярные перегородки выявлялись утолщенными за счет отека, диапедезных кровоизлияний. В просветах альвеол отмечалось большое количество отечной жидкости, часть просветов заполнена воспалительным экссудатом с примесью эритроцитов, слущенными альвеолоцитами и макрофагами, по контуру альвеол определялись наложения гиалиновых мембран (рисунок на цв. вклейке).

Микроскопическая картина изменений в легких.

а — в просвете альвеол отмечается воспалительный экссудат со слущенными альвеолоцитами и вакуолизацией цитоплазмы, по контуру альвеол — гиалиновые мембраны; б — кровоизлияния между миоцитами, «раздвигающие» некротизированные кардиомиоциты. Окраска гематоксилином и эозином, а — ×400, б — ×900.

В ССС: в полости перикарда выявлялись сгустки крови общей массой 450 г, сердце сдавлено, полости спавшиеся. Размеры сердца 14,0×6,5×5,5 см. Коронарные артерии без атеросклеротических изменений. В области правой коронарной артерии тромботические массы. Створки клапанов подвижные, плотно смыкающиеся, периметр отверстий клапанов не расширен, сухожильные нити тонкие, гладкие, сосочковые мышцы умеренно увеличены. Миокард дряблый, неравномерного кровенаполнения, с множественными мелкоточечными кровоизлияниями. Выявлялись признаки миомаляции и разрывы задней стенки правого желудочка: в области средней трети задней стенки правого желудочка определялся линейный дефект длиной 1,7 см с краями темно-красно-синюшного цвета. В участках из области дефекта стенки правого желудочка выявлялись некротизированные мышечные волокна на толщину всей стенки от эндокарда до эпикарда с наличием обширного кровоизлияния. Гистологическое исследование: отмечались диссоциация мышечных волокон, вакуольная дегенерация кардиомиоцитов, выявлены обширные участки некроза с кровоизлияниями и кровоизлияния между миоцитами, «раздвигающие» некротизированные кардиомиоциты, формирующие ход в зоне некроза (см. рисунок на цв. вклейке). Отмечена перифокальная лимфоцитарная инфильтрация, выраженный межуточный отек.

Патолого-анатомический диагноз: «Основное заболевание: новая коронавирусная инфекция COVID-19. Осложнения: двусторонняя вирусная интерстициальная пневмония (результат вирусологического исследования секционного материала (ткань легкого): РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена). Острый респираторный дистресс-синдром. Отек легких. COVID-ассоциированный острый трансмуральный ИМ задней стенки правого желудочка (результат вирусологического исследования секционного материала (ткань сердца): РНК коронавируса SARS-CoV-2 обнаружена в области инфаркта). Миомаляция, разрыв задней стенки правого желудочка. Гемоперикард (сгустки массой 450 г). Тампонада сердца. Сопутствующий диагноз: синдром Лоеса—Дитца».

Обсуждение

Острый инфаркт миокарда правого желудочка изолированный встречается и диагностируется крайне редко, его частота составляет около 3% случаев от общего количества инфарктов. Он наблюдается на фоне перенесенного в прошлом ИМ нижней стенки и возникновения новой проксимальной окклюзии подключичной артерии. Кроме того, при окклюзии правой краевой ветви, как правило, хорошо развито коллатеральное кровоснабжение из левой передней нисходящей артерии. Поэтому большинство проксимальных окклюзий подключичной артерии не приводит к ИМ правого желудочка [5—8].

В статье представлено тяжелое течение острого трансмурального ИМ с миомаляцией, разрывом задней стенки правого желудочка и тампонадой сердца у пациента с синдромом Лоеса—Дитца после повторного заражения COVID-19. Причиной развития ОИМ послужила комбинация нескольких факторов — это высокий уровень циркулирующих цитокинов при COVID-19, оказывающих повреждающее воздействие на кардиомиоциты, которые вызывают воспалительный процесс в миокарде и эндотелиальную дисфункцию с тромбозом коронарных сосудов [9—12]. Эти процессы вызывают уменьшение кровоснабжения и гибель сердечной ткани. Нарастающий респираторный дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода к нему служит причиной вторичной ишемии миокарда [11—13].

На фоне ОИМ развилось тяжелое осложнение в виде миомаляции —размягчения некротизированной мышечной ткани. Ведущая роль в процессе миомаляции отводится повреждению лизосом мышечной ткани, а также имеют значение усиление биосинтеза ферментов и увеличение их каталитической активности. Вероятно, что помимо тромбоза коронарных сосудов, влияния вируса SARS-CoV-2 на кардиомиоциты, имели значение очаговый миокардит в анамнезе и редкое генетическое заболевание — синдром Лоеса—Дитца. Напомним, что при синдроме Лоеса—Дитца клетки не способны вырабатывать коллаген, нарушается функционирование соединительной ткани, возможен полиморфизм клинических проявлений в умеренной или тяжелой форме. Повторное инфицирование SARS-CoV-2 привело к диффузному дистрофическому некротическому процессу в сердечной ткани, ОИМ, миомаляции и тампонаде сердца.

Заключение

Представленные в описании клинического случая данные свидетельствуют о тяжелом течении повторного инфицирования COVID-19 с развитием ОИМ задней стенки правого желудочка у пациента с синдромом Лоеса—Дитца. Важной особенностью ОИМ явилось то, что процесс развился без наличия атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также отмечена редкая локализация ОИМ — правый желудочек. Осложнениями стали миомаляция и разрыв задней стенки правого желудочка, что послужило причиной гемоперикарда. Кровоизлияние в полость перикарда, очевидно, спровоцировало развитие тампонады сердца, нарушение гемодинамики и сердечную недостаточность.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.