Принятые сокращения:

ИМ — инфаркт миокарда

КАГ — коронароангиография

ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка

ЛГ — легочная гипертензия

Первые данные об инфаркте миокарда (ИМ) без гемодинамически значимого стеноза коронарного русла были получены в ходе исследований M. DeWood в 1980 г., по результатам которых примерно у 10% пациентов с ИМ при селективной коронароангиографии (КАГ) не было выявлено поражений коронарных артерий [1, 2]. В 1984 г. Ю.В. Белов и соавт. опубликовали клинические результаты оперативного лечения постинфарктных аневризм левого желудочка (ЛЖ) при неатеросклеротическом поражении коронарных артерий [3]. С 2016 г. рабочей группой Европейского общества кардиологов (ESC) введено понятие «MINOCA», или ИМ без гемодинамически значимого стеноза коронарного русла [3, 5]. Диагноз MINOCA устанавливается пациентам с клиническими симптомами ИМ после КАГ на основании следующих критериев: повышение уровня тропонина в крови выше 99-го перцентиля нормальных значений и его последующее снижение в динамике в сочетании с одним из перечисленных признаков ишемии миокарда ― клиническая симптоматика, диагностически значимый подъем сегмента ST, либо впервые зарегистрированная полная блокада левой ножки пучка Гиса, либо патологический зубец Q по данным электрокардиограммы (ЭКГ), выявление нежизнеспособного миокарда или зон гипо- и акинезии при проведении эхокардиографии (ЭхоКГ), а также наличие интракоронарного тромбоза по данным КАГ или при аутопсийном исследовании [1, 4].

Данные крупных реестров свидетельствуют о распространенности ИМ от 5 до 25% в популяции пациентов [5, 6]. Однако последнее исследование, отражающее ежедневный клинический опыт, продемонстрировало, что показатель распространенности ИМ составляет 8,8% [5]. Кроме того, существуют и гендерные различия в распространенности MINOCA ― так, среди женщин этот показатель варьирует от 10 до 25% и от 6 до 10% среди мужчин, которые не имеют ИМ без подъема сегмента SТ и изменения зубца T (NSTEMI) [7]. Анализ таких пациентов, включенных в реестр CRUSADE (риска острого коронарного синдрома), показал, что женский пол и возраст менее 50 лет явились независимыми клиническими факторами MINOCA [8].

Причины MINOCA являются множественными. Чаще всего это синдром такоцубо, миокардит, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, коронарный тромбоз с «мягким» коронарным стенозом или расслоением интимы, а также коронарная эмболия [1―3].

В настоящее время следует отметить, что MINOCA является «рабочим» диагнозом. Выбор дальнейшей тактики лечения пациентов с таким диагнозом зависит от этиологии заболевания. Важное значение имеет прогноз MINOCA, который является не столь доброкачественным, как сообщалось на основании ранних когортных исследований. Недавний ретроспективный анализ пациентов, включенных в исследование ACUITY, показал, что по сравнению с пациентами с ИМ без подъема сегмента SТ и изменения зубца T (NSTEMI) у пациентов с MINOCA отмечался более высокий, скорректированный на 1 год риск смертности, что было обусловлено преимущественно несердечными причинами смертности.

В настоящей публикации приведено собственное клиническое наблюдение пациента, поступившего в многопрофильный хирургический центр ― Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского (РНЦХ) ― и перенесшего инфаркт миокарда без гемодинамически значимого поражения коронарного русла (MINOCA).

Пациент Т., 67 лет, считает себя больным с июля 2017 г., когда по поводу острой кишечной непроходимости в МБУЗ «Рыбинская ЦРБ» ему была выполнена лапаротомия и диагностированы стенозирующая опухоль ректосигмоидального отдела толстого кишечника со множественными перфорациями сигмовидной кишки, а также разлитой перитонит. Пациенту произведены ушивание стенки слепой кишки, наложение цекостомы. По данным компьютерной томографии (КТ) брюшной и грудной полостей, магнитно-резонансной томографии (МРТ) малого таза, выполненных в августе 2017 г., признаков местного распространения опухоли, метастатического поражения печени и легких выявлено не было. С этого же времени впервые на ЭКГ зафиксирована фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма, рекомендован прием кордарона 200 мг в сутки. Однако через 5―7 дней от начала приема кордарона пациент стал отмечать урежение пульса, головокружение; на ЭКГ от августа 2017 г. зафиксирована полная атриовентрикулярная (AВ) блокада.

21.08.17 в РНЦХ по жизненным показаниям пациенту был имплантирован 2-камерный частотно-адаптированный электрокардиостимулятор Vitatron E60 DR SN 310040545G с эндокардиальными биполярными электродами ― предсердным с активной фиксацией Crystalline Actfix ICF09B, 52 см, и правожелудочковым с активной фиксацией Capsurefix Novus MRI Surescan 5076, 58 см (производитель «Vitatron»).

06.09.17 в отделении колопроктологии РНЦХ планово выполнены передняя резекция прямой кишки, десцендоректоанастомоз, резекция слепой кишки с удалением цекостомы, аппендэктомия, грыжесечение с пластикой передней брюшной стенки, наложение превентивной илеостомы (см. рис. 1 и 2).

25.11.17 по жизненным показаниям проведена селективная коронароангиография (КАГ). Учитывая наличие в анамнезе у пациента перелома правой руки в области дистальной трети плечевой кости с формированием анкилоза локтевого сустава, супинацию предплечья и кисти правой руки, выполнение классическим радиальным доступом КАГ было невозможно. В связи с этим был выбран дистальный правый лучевой доступ в области анатомической табакерки (рис. 5).

При селективной ангиографии коронарных артерий ангиографически значимых поражений выявлено не было, кровоток по левой и правой коронарным артериям по шкале оценки коронарного кровотока соответствовал TIMI III (рис. 6).

В анализе крови от 25.11.17 отмечалось повышение уровня тропонина I до 1,16 нг/мл (норма 0―0,04 нг/мл), маркера дисфункции ЛЖ до 1478 пг/мл (норма 10―70 пг/мл) и маркера сердечной недостаточности NT-proBNP до 11 100 пг/мл (норма 20―450 пг/мл) с последующим снижением и нормализацией кардиоспецифических ферментов в динамике.

В ОРИТ I проводилась терапия: внутривенная инфузия изокета (200―150 нг/кг/мин), норадреналина 70 нг/кг/мин, гепарина 25 000 ед/сут под строгим контролем активированного частичного тромбопластинового времени с последующим переводом на клексан подкожно, вводились наркотические анальгетики с положительным эффектом, О₂-терапия, аспирин, бета-блокаторы, статины, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). В последующем затяжные приступы стенокардии, гемодинамически значимые нарушения ритма сердца и нарастание клинических признаков недостаточности кровообращения не отмечались. При контрольной ЭхоКГ от 27.11.17 сохранялись зоны акинеза базального, среднего и верхушечного сегментов переднеперегородочной стенки ЛЖ, отмечалось некоторое увеличение ФВ ЛЖ с 42 до 47%, снижение давления в легочной артерии с 52 до 42 мм рт.ст.

Пациент в удовлетворительном состоянии выписан на 9-е сутки с окончательным диагнозом: рак прямой кишки T3N1aM0, стадия III B, Dukes C, MAC C2. Состояние после ушивания дефектов слепой кишки, формирования цекостомы от 11.07.17, передней резекции прямой кишки, сигморектоанастомоза, резекции слепой кишки с ликвидацией цекостомы, аппендэктомии, грыжесечения, пластики передней брюшной стенки, превентивной илеостомии от 06.09.17, закрытия илеостомы, реконструкции прямой кишки от 22.11.17. Атеросклероз аорты, коронарных, брахиоцефальных артерий, ИБС. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента SТ и изменениями зубца T от 25.11.17 (ИМ переднеперегородочной локализации, MINOCA). Нарушение ритма сердца: пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. Состояние после имплантации 2-камерного электрокардиостимулятора Vitatron от 21.08.17. Артериальная гипертония II степени. Посттромбофлебитическая болезнь вен нижних конечностей.

Сегодня понятие MINOCA как ИМ без гемодинамически значимого стеноза коронарного русла в экспертных кардиологических и кардиохирургических коллективах может быть поводом для обследования и постановки этиологически верифицированного диагноза [1]. Именно это определяет выбор правильной персонализированной лечебной тактики, которая у значительного количества пациентов с данной патологией носит симптоматический характер. Между тем прогноз MINOCA не столь доброкачественный, как сообщалось ранее в когортных исследованиях и как обычно предполагают врачи: так, по данным St. Agewall и соавт., у пациентов с MINOCA смертность в течение 1 года составляет около 3,5% [4], по данным французского реестра FAST-MI ― 3,3% [9], по данным реестра SWEDEHEART, 4-летняя смертность достигает 13% [10].

В настоящей публикации приведен пример эффективной работы мультидисциплинарной команды в многопрофильной хирургической клинике ― Российском научном центре хирургии им. акад. Б.В. Петровского. Безусловно, именно клиническая история, ЭКГ, сердечные ферменты, ЭхоКГ, КАГ и ангиография ЛЖ представляют собой диагностические исследования 1-го уровня для выявления причин MINOCA. Несмотря на то что нам удалось идентифицировать ИМ менее чем с 50% стенозов венечных артерий, вопрос заключается лишь в необходимости совершенствования методов диагностики и продолжения этиологического диагностического поиска. В настоящее время MINOCA объединяет группу заболеваний различной этиологии, встречающихся у пациентов, госпитализированных с диагнозом И.М. Мы предполагаем, что терапия, основанная на воздействии на одну причину заболевания (например, антикоагулянтная терапия при тромбоэмболии или блокаторы кальциевых каналов при верифицированном провокационными пробами коронарном вазоспазме), не будет систематизированной и подходящей для всех пациентов с MINOCA. По данным SWEDEHEART, в исследованиях перенесших MINOCA пациентов по поводу долгосрочного прогноза выживаемости отмечено благотворное влияние терапии бета-блокаторами, ингибиторами АПФ, статинами. Кроме того, не было зафиксировано преимуществ дуальной антиагрегационной терапии [10], и это, по всей вероятности, может ставить под сомнение гипотезу о том, что преходящий тромбоз с разрывом атеросклеротической бляшки является основной причиной развития MINOCA [10].

На клиническом примере нашего пациента невозможно однозначно ответить на вопрос о патогенезе развившегося у него ИМ: является ли это состояние проявлением функциональных изменений на уровне эпикардиальных коронарных артерий или коронарной микроциркуляции на фоне активации симпатико-адреналовой системы и, как следствие, выброса катехоламинов в кровеносное русло на фоне исходного снижения уровня гемоглобина до 111 г/л, связанных с оперативным вмешательством по поводу основного заболевания. Вопрос этот имеет и фундаментальное значение с учетом новейших высоких технологий и молекулярной кардиологии, и практическое ― в связи с возможностью использования интракоронарного ультразвукового исследования [5].

Считаем, что именно своевременно проведенный точный и систематический диагностический поиск имеет решающее значение для идентификации этиологии MINOCA у каждого конкретного пациента, часто обозначающегося среди врачей общей клинической практики как «несердечный». Безусловно, дальнейший клинический опыт и работа в этом направлении снимут многие, остающиеся в настоящее время пока еще дискутабельными, вопросы.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: julrab@rambler.ru