За последние 20 лет, отмечают многие исследователи, возросло в 2,5 раза число детей с экссудативным средним отитом (ЭСО) [1]. При ЭСО на фоне тубарных расстройств отмечается накопление и резервирование экссудата в полостях с превращением его из серозного в слизистый и мукоидный, что приводит к снижению слуха кондуктивного или смешанного характера. ЭСО оказывает особенно значимое влияние в детском возрасте, снижая речевое и интеллектуальное развитие, изменяя психоэмоциональный статус ребенка и ухудшая качество жизни [2, 3].

В современной литературе изложены как минимум 3 классические теории этиологии и патогенеза ЭСО [4]. Теория, предложенная А. Politzer в 1867 г. [5], hydrops ex vacuo, гласит, что при отрицательном давлении из-за блока слуховой трубы (СТ) в полостях среднего уха появляется экссудат. Экссудативная, или воспалительная, концепция возникновения ЭСО основывается на воспалении слизистой оболочки. Длительный отек мукопериоста, застойные явления, усиливающие транссудацию, на фоне снижения интратимпанального давления вызывают деструкцию и метаплазию слизистой оболочки, увеличивают вязкость экссудата. Секреторная теория характеризуется возникновением факторов, способствующих гиперсекреции бокаловидными клетками слизистой оболочки среднего уха. По мнению А.И. Крюкова и соавт. [6, 7], данные теории можно рассматривать как разные стадии единого патологического процесса.

Отечественные оториноларингологи в основном придерживаются классификации Н.С. Дмитриева и соавт. [8], где описаны 4 стадии течения ЭСО, итогом последней являются грубые дегенеративные изменения в среднем ухе с формированием стойкой тугоухости. Известна классификация выдающегося отохирурга М. Тоs [9], которая включает в себя 3 стадии: начальную — стадию первичных проявлений, секреторную — с проявлением метаплазии эпителия, дегенеративную — с уменьшением секрета и дегенеративными изменениями в полости среднего уха. Дегенеративные изменения включают в себя: формирование необратимых изменений в слизистой оболочке среднего уха, формирование рубцовых и спаечных процессов, ретракционных карманов в барабанной перепонке (БП), тугоподвижность слуховых косточек, отложение солей кальция и формирование отграниченных кист в полостях среднего уха, а также вовлечение в процесс внутреннего уха и присоединения сенсоневрального компонента тугоухости. Формирование ретракций в натянутой и шрапнелевой части БП приводит к эрозии слуховых косточек и отграниченной холестеатоме. Поэтому важна не просто отомикроскопия в амбулаторных условиях, но и понимание хирургом увиденного, знание классификации ретракций БП (по M. Tos, J. Sade и т. д.), способов устранения ретракций, владение техникой реконструкции слуховой цепи и разными способами тимпанопластики [10—12].

Условно говоря, среднее ухо является «пятой пазухой» нашего организма, и патологические процессы, возникающие в нем, схожи с таковыми в полости носа и в околоносовых пазухах. Эпитимпанальная диафрагма отграничивает передненижний отдел среднего уха (эпитимпанум, протимпанум, мезотимпанум, ретротимпанум), называемый «носом», от задневерхнего отдела (антрума и клеток сосцевидного отростка), называемого «легкими». Аэродинамические потоки между комплексом связок и слуховыми косточками обеспечивают «дыхание» полости среднего уха и воздухообмен через СТ с полостью носа [13].

В современной литературе много работ посвящено ЭСО, изучены причины и механизмы возникновения ЭСО и его последствий, предложены консервативные и хирургические методы лечения. Значимость проблемы неоспорима. К пациентам, часто страдающим ЭСО, относятся дети с синдромом Дауна и врожденными краниофациальными аномалиями, в частности с врожденной расщелиной губы и нёба (ВРГН). Эпизоды острого гнойного среднего отита и ЭСО у пациентов с ВРГН даже после операций по восстановлению нёба могут привести к формированию кондуктивной тугоухости до 90% [14, 15]. Нарушение клапанного механизма открытия СТ, неспособность m. tensor veli palatini открывать СТ при глотании на фоне ВРГН или атрофия мышцы в детском возрасте либо неправильное ее прикрепление являются основополагающими причинами развития ЭСО [16—18]. Апоневроз m. tensor veli palatini при ВРГН прикрепляется вдоль краев кости, либо культи мышц оканчиваются свободно, вместо прикрепления вдоль задней границы твердого нёба, что приводит к анормальной подвижности С.Т. Описаны анатомические особенности у лиц с ВРГН: изменения медиальной пластинки крыловидного отростка, более короткая СТ, больший угол между хрящом и m. tensor veli palatini, увеличение назофарингеального пространства, снижение глоточной активности, более высокая плотность клеток хряща, меньшее соотношение латеральной и медиальной области пластинки в хряще, меньше эластина в хряще и меньший участок прикрепления m. tensor veli palatini к хрящу СТ, недоразвитие СТ, небольшая кривизна просвета СТ, уменьшение размеров устья СТ, более низкое стояние устья по сравнению с дном нёба и даже отсутствие глоточного устья СТ, рефлюкс в области устья СТ, несостоятельность барьерной функции нёба, патологический заброс в носоглотку жидкости и пищи, увеличение трубного валика после проведенной аденотомии [19].

В литературе встречается немного публикаций о клеточном составе экссудата из среднего уха [20]. Многие авторы склоняются к мнению об асептической природе воспаления при ЭСО. Другие исследователи на основании клеточного состава экссудата определяют стадии ЭСО, продолжительность заболевания и сроки удаления вентиляционных трубок [20]. Согласно классификации М.П. Покровской и М.С. Макарова (1942), выделяют 5 типов цитограмм по динамике клеточных элементов в очаге воспаления: некротический, дегенеративно-воспалительный, воспалительный, воспалительно-регенераторный, регенераторный [21].

Цель настоящего исследования — сравнение типов цитограмм полученного экссудата, определение стадий хронического заболевания и значимость хирургического вмешательства у больных, которым накладывали тимпаностому при ЭСО, в обычной популяции детей и среди пациентов с ВРГН. Исследование проводилось параллельно с вышеупомянутыми группами пациентов на базе ГБУЗ «Детская городская клиническая больница № 1» (ДГКБ) в Нижнем Новгороде и на базе ГАУЗ «Детская республиканская клиническая больница» Минздрава Республики Татарстан (ДРКБ МЗ РТ) в Казани. Диагноз ЭСО верифицировали согласно МКБ-10 (H65.2, H65.3). Всем детям проведены отомикроскопия и эндоскопическое обследование полости носа и носоглотки, тимпаностомия во время проведения симультанных операций.

Пациенты и методы

На базе ГБУЗ ДГКБ № 1 Нижнего Новгорода проводили цитологическое исследование экссудата среднего уха детей от 2 до 17 лет с ЭСО (30 человек, n=54 уха, 1-я группа). На базе ГАУЗ ДРКБ МЗ Р.Т. Казани параллельно проводили цитологическое исследование экссудата среднего уха у детей в возрасте от 1 года 4 мес до 10 лет с ЭСО при ВРГН (17 человек, n=34 уха, 2-я группа).

Пациентам 1-й группы в условиях общей анестезии проводили аденотомию и лазерную тимпаностомию. В данной группе пациентов в 90% случаев наблюдался двусторонний ЭСО.

Во 2-й группе 6 пациентов имели врожденную сквозную одностороннюю полную расщелину твердого, мягкого нёба и губы (ВРГиН), 1 пациент — двустороннюю ВРГиН, 10 пациентов — врожденную полную изолированную расщелину твердого и мягкого нёба (ВРН). Шести больным проводилось отсроченное шунтирование барабанной перепонки (БП). В их анамнезе уже отмечена уранопластика, но, несмотря на проведенную операцию, их родители отмечали у детей задержку речи, нарушение произношения некоторых букв, снижение слуха. При отомикроскопии выявлялись ретракционные карманы 1-й и 2-й степени по М. Tos в натянутой части БП, инъекция сосудов БП, иногда отсутствие светового рефлекса и просвечивающий желтоватый прозрачный или мутный экссудат. Остальным больным наложение тимпаностомы с вентиляционными трубками длительного ношения осуществлялось во время проведения уранопластики челюстно-лицевыми хирургами. Во время шунтирования или лазерной тимпаностомии из барабанной полости проводили забор материала с помощью тонкой дренажной канюли объемом 0,1—0,2 мл и методом «отпечатка» наносили на стерильное стекло. Тип цитограммы (некротический, дегенеративно-воспалительный, воспалительный, воспалительно-регенераторный, регенераторный) определялся согласно классификации М.П. Покровской и М.С. Макарова (1942) [21].

Результаты

При анализе клеточного пейзажа на 100 клеток в поле зрения выявлялись сегментоядерные нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, макрофаги.

В 1-й группе в 61% случаев (n=33 уха) выявлялся воспалительно-регенераторный тип цитограммы, в 39% (n=21) — регенераторный. Экссудата, соответствующего воспалительному типу, в 1-й группе пациентов не отмечено. При воспалительном типе цитограммы наблюдаются признаки деструкции слизистой оболочки в результате повреждения базальных и клеточных мембран продуктами активных форм нейтрофилов.

Во 2-й группе в 82,4% случаев (n=28) наблюдалось подавляющее большинство, от 70 до 99%, сегментоядерных нейтрофилов, что соответствует воспалительному типу цитограммы и секреторной стадии ЭСО по классификации Н.С. Дмитриева и соавт. [8, 21]. В 14,7% случаев (n=5 ушей) выявлялось уменьшение количества сегментоядерных нейтрофилов и увеличение количества лимфоцитов, а также появление в мазке дополнительно умеренного количества макрофагов, что соответствует воспалительно-регенераторному типу цитограммы и секреторной стадии ЭСО. Данный тип цитограммы экссудата при ЭСО встречается у пациентов с ВРГН в 14,7% случаев, что значительно меньше (на 43%), чем в обычной популяции детей. Только в 2,9% случаев (n=1 ухо) наблюдался регенераторный тип цитограммы, где в мазке в основном присутствовали лимфоциты, появлялись эозинофилы (так называемая эозинофильная «заря выздоровления», когда прекращается инфекционный стресс), в большом количестве — макрофаги, готовые переработать клеточный материал, а количество сегментоядерных нейтрофилов резко сокращалось. Кристаллы Шарко—Лейдена не обнаружены. По сравнению с пациентами 1-й группы регенераторный тип цитограммы на 36,1% реже встречается у пациентов 2-й группы.

Анализ цитограмм экссудата при различных стадиях ЭСО позволил судить об изменениях слизистой в зависимости от типа воспалительных реакций, что является клинически значимым результатом. Появление кристаллов Шарко—Лейдена в 1-й группе при двух типах цитограмм может рассматриваться как признак аллергической реакции, проявления которой должны учитываться при выборе тактики терапии в пред- и послеоперационном периоде. Отсутствие подобных показателей во второй группе при сходном цитологическом пейзаже может расцениваться как вероятный признак цитологической экспансии макрофагов и говорить о более стойких деструктивных и воспалительных изменениях слизистой барабанной полости и слуховой трубы.

Заключение

Упомянутые выше концепции возникновения ЭСО можно интерпретировать как фазы единого патологического процесса, который отражает разные стадии течения хронического воспаления.

Таким образом, учитывая данные наших исследований, анализируя результаты приведенных в статье работ, можно сделать выводы, что основными вариантами воспаления, выявленного при анализе данных, можно считать воспалительный и регенераторно-воспалительный типы. Кристаллы Шарко—Лейдена, выявленные при исследовании в 1-й группе у пациентов без ВРГН, свидетельствуют о вероятном аллергическом факторе развития и формирования хронического ЭСО на разных стадиях процесса. При ВРГН чаще встречается воспалительный характер цитограммы получаемого экссудата из среднего уха, для которого характерны признаки деструкции слизистой оболочки, разрушение базальных и клеточных мембран, что способствует деградации. У данной категории больных чаще развивается хронический гнойный средний отит, в том числе с холестеатомой, у пациентов этой группы высока частота рецидивов ЭСО, изменения в среднем ухе возникают раньше, в детском возрасте, и носят деструктивный характер. С учетом анализа цитограмм экссудата среднего уха при ВРГН не оправданны тактика «бдительного ожидания» и применение только консервативных методов лечения ЭСО, а оправданно наложение вентиляционных трубок длительного ношения.

Упомянутые выше концепции возникновения ЭСО можно интерпретировать как фазы единого патологического процесса, который отражает разные стадии течения хронического воспаления.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Красножен В.Н. — е-mail: vn_krasnozhon@mail.ru; https://orcid.org/0000-0002-1564-7726

Шахов А.В. — е-mail: shakhovav54@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0002-5969-8066

Андреева И.Г. — е-mail: arisha.andreeva2008@mail.ru; https://orcid.org/0000-0001-9669-2707

Айзенштадт А.А. — е-mail: sleepred@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0002-9436-0060

Гатина А.В. — е-mail: alfira.gatina@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0001-6839-5094

Муртазина Э.Р. — е-mail: evelina.murtazina@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0002-8199-5219

Богородицкая М.В. — е-mail: mbogorodickay@mail.ru; https://orcid.org/0000-0001-8291-2449

Сузаева П.П. — е-mail: polinasuzaeva@yandex.ru; https://orcid.org/0000-0001-5611-0709

Автор, ответственный за переписку: Андреева И.Г. — e-mail: arisha.andreeva2008@mail.ru